中医急诊学呼吸衰竭成都中医药大学附属医院

进而呼吸表浅节律不规则或减慢，心搏减弱，血压下降，直至呼吸心跳停止，病人死亡。

四呼吸衰竭的临床表现高碳酸血症表现早期表现为睡眠习惯改变，晚上失眠，白天嗜睡。

头痛，晚上加重。

多汗，小组肌肉不自主的抽动或震颤，或出现扑击样震颤若继续增高时，患者可出现表情淡漠意识混浊昏睡神志恍惚或狂躁多动，有寻衣摸床动作。

眼结膜充血水肿，瞳孔缩小或忽大忽小，皮肤潮红，肢端多温暖红润，可掩盖循环衰竭的真象，严重潴留时，病人进入半昏迷或深昏迷，部分病人出现惊厥抽搐，以及其它多种神经症状。

因呼衰二氧化碳潴留，酸中毒所致精神神经症状，无论轻重均称为“肺性脑病”。

四呼吸衰竭的临床表现呼衰所致并发症的表现呼吸衰竭可引起心脑肝肾胃肠血液营养代谢等多个系统或器官的功能异常，从而发生相应的临床表现，如心律失常心力衰竭酸碱紊乱电解质失衡弥漫性血管内凝血上消化道出血黄疽食欲减退营养障碍等。

出现呼蓑并发症的临床表现时，应及时检查相应器官的功能，发现异常应及时治疗，以避免多脏器功能衰竭的发生。

五缺氧的危害生物体内的代谢过程必须有氧的参与，如各组织器官缺氧即可导致代谢紊乱功能障碍和细胞损害。

五缺氧的危害对中枢神经系统的影响脑组织对缺氧特别敏感，耐受性很差。

在体温时循环停止分钟，脑组织就可能遭到不可逆的损害。

脑组织各部分对缺氧的耐受性各不相同，大脑皮层的耐受性最差，脑干最好。

中度缺氧时患者即可主诉疲劳表情忧郁淡漠嗜睡等抑制症状，或出现欣快多语哭笑无常语无伦次等精神症状，还可发生视力模糊发音困难共济失调，甚至引起脑水肿颅内压增高，患者昏迷，终至脑细胞死亡。

五缺氧的危害对心脏的影响心肌的耗氧量最大，也对缺血缺氧最敏感，轻度缺氧可反射性地刺激心脏，使心率增快，排血量增加，血压升高。

严重缺氧又可使心肌内乳酸积聚，心肌收缩力受抑制，心率减慢，血压下降，排血量减少。

原有冠状动脉病变者缺氧后的心肌变性组织坏死和局灶出血会迅速发生和加重。

心脏传导系统缺氧后的功能紊乱常导致心律失常，容易诱发洋地黄类药物及利尿剂的毒性反应。

极严重者可出现室性心动过速心室纤颤或心脏停跳。

五缺氧的危害对呼吸的影响急性缺氧时可刺激主动脉体颈动脉体化学感受器使呼吸增快加深。

极严重的缺氧可抑制呼吸中枢，引起周期性呼吸，呼吸运动减弱，甚至呼吸停止。

缺氧损害血管内皮细胞可使肺毛细血管通透性增加，严重时导致肺水肿。

缺氧减少型肺泡细胞分泌表面活性物质，导致肺不张和肺内分流的加重。

缺氧还可使支气管粘膜上的肥大细胞增多，生物活性介质如五羟色胺前列腺素组织胺白细胞三烯的分泌亦增多，引起支气管平滑肌的痉挛。

缺氧还可使肺血管收缩，肺动脉压升高，长期的肺动脉高压必然导致右心室肥厚和肺源性心脏病。

五缺氧的危害对肝肾功能的影响急性严重缺氧，可引起肝细胞水肿变化和坏死，使转氨酶乳酸脱氢酶升高。

慢性严重缺氧，可诱发肝纤维化，使肝脏缩小，肝功障碍。

缺氧使肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，致使尿量减少与氮质血症发生。

肾脏缺氧时，肾小管上皮细胞出现浊肿水样变性，重者发生肾小管上皮细胞坏死而导致急性肾功能不全。

慢性缺氧还可通过肾球旁细胞产生促细胞生成素因子，刺激骨髓引起继发性红细胞增多。

五缺氧的危害对其他方面的影响缺氧时细胞内线粒体的氧分压降低，氧化过程发生障碍，无氧糖酵解过程增强，致使大量的乳酸酮体和无机磷积蓄引起代谢性酸中毒。

在无氧代谢情况下，减少，使细胞钠泵失灵，使进入细胞内增加，从细胞内释出，导致细胞内水肿和细胞外血钾升高。

缺氧还可使体内儿茶酚胺增加，继发性醛固酮增多，导致血容量增加。

五缺氧的危害总之，缺氧对机体的危害是多方面的，可累及多个系统多个器官，损害的程度与缺氧发生的快慢，与急性还是慢性缺氧有关，更与缺氧的严重程度密切相关。

般认为为老年人正常值低限值可发生紫绀则当于正常人水平，氧在体内便难以向组织弥散时脑心肝肾等脏器的细胞将受损害，该状况如不及时纠正，组织的严重损害将危及生命。

六急性呼吸衰竭的并发症与诊治消化系统胃肠道出血病理机制应激性溃疡的病理学改变是浅表粘膜的糜烂，可达肌层粘膜。

这些多发的浅表糜烂主要累及胃，常发生于胃底部，少数在胃窦部。

多因种或数种胃防御机制的受损或暂时性衰竭导致。

胃粘膜完整性的维持是化合物作为单的能量来源，必定要产生大量的和消耗大量的，这可增加呼吸衰竭病人的通气负荷，导致机械通气病人的撤机困难。

八呼吸衰竭病人的营养支持治疗无机盐微量元素和维生素的补充人体每日电解质需要量钾，钠，钙，磷，镁，铁，锌，硒。

尤其是钾磷镁等影响呼吸肌功能。

等发现病人呼吸肌和外周骨骼肌磷含量明显减低，肌肉磷耗竭可见于的病人。

八呼吸衰竭病人的营养支持治疗营养补充途径经胃肠道补充营养凡病人胃肠道消化和吸收功能尚好者，应首先推荐经口胃肠道营养，这较符合生理要求，口腔咀嚼可促进唾液和消化腺的分泌，减少应激性溃疡和胃肠道出血的发生，不能经口进食者可采用鼻饲。

短期静脉营养支持胃肠道营养补充不足时，可由外周静脉补充，但需注意输入的内容及其效价。

近十多年来，人们试图应用重组人生长激素以改善氮潴留和蛋白质合成，增加肌肉质量，特别是呼吸肌。

通常在接受营养支持治疗的同时或周后应用。

肠外营养支持适用于不能从消化道正常进食或自身胃肠功能极差者，可经穿刺锁骨下静脉或颈内静脉，插入硅胶管或聚氨酯管至上腔静脉输入高浓度的液体，最好用输液泵控制输液速度及液量。

九机械通气目的机械通气是种呼吸支持技术，它不能消除呼吸衰竭病因，它只为采取针对呼吸衰竭病因的各种治疗争取时间和创造条件。

机械通气的临床目的如下为纠正严重呼吸性酸中毒，维持恰当的肺泡通气主要监测和。

整个过程应尽可能维持动脉血于正常范围，避免忽酸忽碱的摆动维持多高的水平即需要根据患者情况，通常需维持于正常水平，些特殊临床情况，通气目的也许需达到低于正常例如有意过度通气以降低颅内压，或适当高于正常例如慢性呼吸衰竭伴急性恶化者，或采用许可高碳酸血症通气策略时。

九机械通气为纠正低氧血症，缓解组织缺氧机械通气重要目的是努力维持动脉血氧合达临床可接受水平。

主要监测和动脉血氧含量等指标，通过增加吸氧浓度，增加肺泡通气，加用呼气末正压，降低氧耗等措施维持情况下约等于。

慢性呼吸衰竭患者维持或，也可以认为基本达到临床可接受最低水平。

因为由血红蛋白和决定，组织氧合和氧的输送直接与心输出量和血氧含量相关，因此通气目的在于迅速改善组织氧合时，这些因素也应重视。

九机械通气为缓解呼吸窘迫当患者自主呼吸十分困难难以忍受时，应用机械通气可缓解呼吸窘迫，直至原发病的逆转或改善。

遇到些特殊临床情况，若欲改善或至正常范围，需应用很高的通气条件如高气道压，大潮气量，过高或等使患者面临气压伤或容量伤氧中毒高度危险时，适当降低和的通气目标值是合理的。

机械通气除了以上主要目的，有时也用于以下其它目的。

为预防或治疗肺不张胸腹手术后卧床，或神经肌肉疾病导致呼吸肌麻痹者易诱发肺不张。

应用正压通气可防治肺不张，避免或纠正肺膨胀不全的各种副作用。

为逆转呼吸肌的疲劳在些情况下，患者呼吸肌负荷急剧增加，不堪负担。

以机械通气代替或辅助自主呼吸，提供机械辅助功以减轻呼吸肌负荷，有利于呼吸肌疲劳的恢复。

九机械通气允许镇静剂或神经肌肉阻断剂的应用当患者需要手术麻醉，进行些操作，或处于高度焦虑躁狂抽搐等疾病状态时，机械通气可保障应用镇静安定药或神经肌肉阻断剂的安全性，而不必担心自主呼吸受抑制的危险。

为减少全身或心肌氧耗当额外呼吸功或其它肌肉活动损害全身氧的运输，或产生受损心脏的过度负荷时，机械通气可降低全身或心肌的氧耗。

例如心源性休克急性左心衰竭或严重病例。

为降低颅内压遇些临床情况，如急性闭合性头颅损伤颅脑外科术后，当颅内压增高时，通过控制性过度通气，使降低至，可使颅内压降低最好监测颅内压。

维持胸壁的稳定性在胸廓的完整性丧失，如胸壁手术切除胸外伤导致大片连枷胸等情况下，应用机械通气可克服胸壁的呼吸矛盾运动，并提供适当的通气和肺的膨胀。

有时，建立机械通气可同时兼顾几个目的。

不仅在开始机械通气时，而且在整个通气支持期间都应铭记通气目的。

无论何时，当建立机械通气的基础病理生理改变不复存在时，就应考虑撤除机械通气。

九机械通气机械通气的适应证中枢神经系统疾病外伤，出血，感染，水肿，镇痛或安定药物中毒，特发性中枢性肺泡通气不足神经肌肉疾病多发性肌炎，格林巴利综合征，重症肌无力，肌肉弛缓症，有机磷中毒骨骼肌肉疾病胸部外伤连枷胸，脊柱侧弯后凸，肌营养不良，皮肌炎，严重营养不良肺部疾病包括各种肺实质或气道的病变，如婴儿或呼吸窘迫综合征，限制性肺疾病，阻塞性肺疾病，肺栓塞，肺炎，弥漫性肺间质纤维化，慢性气管炎，肺气肿，肺心病的急性恶化，重症哮喘围手术期各外科手术的常规麻醉和术后管理的需要，心胸腹部和神经外科手术，手术时间延长或需特殊体位，体弱或患有心肺疾病者需行手术治疗九机械通气应用指征通气支持疗法的应用指征时，主要应根据患者的临床情况。

患者的呼吸生理指标可作为参考。

临床指征原则上说，凡因各种原因导致严重呼吸衰竭，经般处理给氧药物治疗等效果不佳，病情继续恶化者均应给予通气支持疗法。

但在临床具体实施过程中应注意以下几点注意患者的神志呼吸吞咽反射。

如昏迷呼吸不规则或呼吸暂停呼吸道分泌物多而患者的咳嗽吞咽反射减弱或消失，随时有窒息可能者应立即给予气管插管和机械通气。

因神经肌肉疾病导致呼吸肌无力或疲劳者，般说来如肺活量或，可作选择性插管和机械通气。

如肺活量或高于，应立即给予气管插管和机械通气。

九机械通气严重哮喘患者，机械通气的指征取决于水平。

如已发生高碳酸血症，对药物治疗无反应，应紧急行气管插管和机械通气。

如，可能与呼吸肌疲劳和进行性严重气道阻塞有关，也是气管插管和机械通气的相对指征。

因为绝大部分哮喘发作的早期，肺泡通气过度，降低，即。

常反映了临床状态的恶化和早期呼吸衰竭。

这种情况下正常已被称为转折点以提高医生对其不祥预兆的重要性的认识。

与此不同，慢性阻塞性肺疾病患者的机械通气指征即不能仅凭水平，而应与严重呼吸性酸中毒相联系，如值。

因肺泡受损而致呼吸衰竭，包括呼吸窘迫综合征心源性肺水肿范围广泛的肺炎弥漫性肺泡出血综合征等，如发生高碳酸血症和严重缺氧，在吸入以上的氧分钟后仍低于，应是机械通气的指征，并常加用呼气末正压。

不论何病因，突然发生呼吸浅慢，不规则或呼吸心跳停止，应是气管插管和机械通气的紧急指征。

九机械通气应用通气疗法尚需考虑的因素临床相关因素清醒患者对气管插管机械通气接受的程度，永久的智力损害或其他永久的严重病残程度，既往住入监护病房和应用间歇正压通气的结果基础疾病是否可逆成功撤离通气机的可能性是否为多器官衰竭。

急性呼吸衰竭患者是否应用通气疗法的影响因素生理学指标的迅速恶化心衰的征象血压下降心率增快尿量减少等存在严重的呼吸困难和出汗明显应用辅助呼吸肌，腹部的矛盾运动分泌物咳出困难呼吸肌的严重疲劳，通常由呼吸频率和的上升