专家课件有机磷中毒-重庆医科大学附属第一医院肾内科

交感神经节兴奋血压增高心跳加快心律失常。

临床表现中枢神经系统表现头昏头痛疲乏共济失调烦躁不安谵妄抽搐昏迷。

临床表现急性中毒临床分级轻度中毒有头晕头痛，视力模糊瞳孔缩小，恶心呕吐，多汗胸闷无力。

中度中毒不能行走肌颤动瞳孔明显缩小，轻度呼吸困难，流涎，腹痛腹泻，步态蹒跚说话困难。

重度中毒惊厥昏迷肺水肿呼吸麻痹脑水肿。

几种特殊的急性中毒表现迟发性多发神经病急性重度和中度甲胺磷敌敌畏乐果和敌百虫等中毒患者症状消失后周出现迟发性神经损害，表现感觉运动型多发性神经病变，主要累及肢体末端，出现下肢瘫痪和四肢肌萎缩等。

中间综合征急性中毒症状缓解后，迟发性脑病发生前，约在急性中毒症状恢复后天，可先有颈屈肌上肢呼吸肌瘫痪，严重者可因突然发生呼吸衰竭死亡。

实验室检查血浆胆碱酯酶活力测定诊断特异性指标，判断中毒程度疗效及预后估计。

正常轻度中毒中度中毒重度中毒诊断有机磷杀虫药接触史症状呼吸有蒜味针尖样瞳孔大汗腺体分泌增多，肌颤动意识障碍等表现。

实验室检查全血胆碱酯酶活力降低。

鉴别诊断中暑脑炎发热昏迷。

急性胃肠炎腹痛腹泻恶心呕吐。

拟除虫菊酯中毒无蒜臭味酶活力。

毒蕈碱河豚毒中毒。

杀虫脒中毒嗜睡发绀出血性膀胱炎无瞳孔缩小大汗流延等。

治疗紧急处理紧急复苏呼吸抑制者气管插管保持气道通畅。

呼吸衰竭者机械通气肺水肿阿托品不能用氨茶碱吗啡心脏停搏心肺复苏。

脑水肿昏迷甘露醇地米。

清除毒物离开现场，脱去污染衣物肥皂水清洗皮肤毛发和指甲。

清除体内尚未吸收的毒物洗胃口服中毒用清水碳酸氢钠溶液敌百虫忌用或高锰酸钾。

导泻硫酸钠现感觉运动型多发性神经病变，主要累及肢体末端，出现下肢瘫痪和四肢肌萎缩等。

中间综合征急性中毒症状缓解后，迟发性脑病发生前，约在急性中毒症状恢复后天，可先有颈屈肌上肢呼吸肌瘫痪，严重者可因突然发生呼吸衰竭死亡。

实验室检查血浆胆碱酯酶活力测定诊断特异性指标，判断中毒程度疗效及预后估计。

正常轻度中毒中度中毒重度中毒诊断有机磷杀虫药接触史症状呼吸有蒜味针尖样瞳孔大汗腺体分泌增多，肌颤动意识障碍等表现。

实验室检查全血胆碱酯酶活力降低。

鉴别诊断中暑脑炎发热昏迷。

急性胃肠炎腹痛腹泻恶心呕吐。

拟除虫菊酯中毒无蒜臭味酶活力。

毒蕈碱河豚毒中毒。

杀虫脒中毒嗜睡发绀出血性膀胱炎无瞳孔缩小大汗流延等。

治疗紧急处理紧急复苏呼吸抑制者气管插管保持气道通畅。

呼吸衰竭者机械通气肺水肿阿托品不能用氨茶碱吗啡心脏停搏心肺复苏。

脑水肿昏迷甘露醇地米。

清除毒物离开现场，脱去污染衣物肥皂水清洗皮肤毛发和指甲。

清除体内尚未吸收的毒物洗胃口服中毒用清水碳酸氢钠溶液敌百虫忌用或高锰酸钾。

导泻硫酸钠水洗眼清水或碳酸氢钠溶液。

要求迅速彻底说明乐果马拉硫磷口服中毒，如皮毛胃肠道清洗不彻底，可在急救后临床症状好转后，数日至周后再次出现昏迷肺水肿突然死亡。

胆碱酯酶复活剂肟类化合物主要对解除烟碱样毒性作用较为明显。

碘解磷定氯磷定对内吸磷对硫磷甲胺磷甲拌磷等疗效好但对敌百虫敌敌畏效差。

双复磷敌百虫敌敌畏。

双解磷甲磺磷定及时及早使用特效解毒药作用机制使酶与有机磷解离，恢复其活性。

性说明对已老化中毒的胆碱酯酶无复活作用。

此时应用阿托品。

副作用眩晕视力模糊复视血压升高等剂量过大，可诱发癫痫抑制酶活力。

抗胆碱药阿托品机制与乙酰胆碱争夺胆碱受体受体，阻断乙酰胆碱的作用。

但对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活性无效。

原则及时足量反复使用。

禁忌高热心动过速。

治疗特效解毒药毒蕈碱样表现明显好转或阿托品化后阿托品化临床上出现瞳孔较前扩大口干皮肤干燥颜面潮红肺湿罗音消失心率加快。

总之，使用阿托品过程中应密切观察患者全身反应和瞳孔大小，随时调整剂量。

阿托品减量指征阿托品停药指征阿托品中毒瞳孔扩大神志模糊烦躁不安抽搐昏迷尿潴留等。

重度中毒者应缓慢减量，至症状消失后停药。

抗惊厥药，预防惊厥引起的中枢神经迟发性损害。

治疗地西泮预防严格执行各种农药生产使用规程，作好个人防护。

转诊指征中重度中毒伴意识障碍者器官功能衰竭者经积极抢救治疗而病情日趋恶化者有机磷中毒重庆医科大学附属第医院肾内科钟清概念有机磷农药，主要是通过对人畜乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的系列的毒蕈碱样烟碱样和中枢神经系统等症状严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡的种疾病。

病因职业性中毒生产性中毒生产过程中如精制出料包装等过程。

使用性中毒使用毒物过程中。

生活性中毒误服自服饮用污染食品饮料滥用毒物驱虫等。

毒物的吸收和代谢主要经胃肠道呼吸道皮肤粘膜吸收达高峰肝血肾肺脾对硫磷对氧磷内吸磷亚砜敌百虫敌敌畏然后水解脱胺脱烷等排泄吸收血液全身脏器生物转化氧化部分毒性增强解毒尿发病机制及临床表现真性灰质交感神经节运动终板假性白质肝肠粘膜下层胆碱腺体水解丁酰有机磷胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶乙酰胆碱积聚毒蕈碱样表现烟碱样表现中枢神经系统症状局部损害过敏性皮炎水泡剥脱性皮炎急性中毒临床表现发病时间潜伏期皮肤吸收后吸入口服毒蕈碱样表现最早出现样症状副交感神经兴奋平滑肌痉挛恶心呕吐腹痛尿频大小便失禁瞳孔缩小气管痉挛分泌物增加咳嗽气促肺水肿。

腺体分泌增加多汗流泪流涕流涎。

心跳减慢。

烟碱样表现样症状交感神经兴奋横纹肌兴奋面眼舌四肢全身横纹肌纤维颤动强直性痉挛全身紧缩压迫感肌力减退瘫痪。

交感神经节兴奋血压增高心跳加快心律失常。

临床表现中枢神经系统表现头昏头痛疲乏共济失调烦躁不安谵妄抽搐昏迷。

临床表现急性中毒临床分级轻度中毒有头晕头痛，视力模糊瞳孔缩小，恶心呕吐，多汗胸闷无力。

中度中毒不能行走肌颤动瞳孔明显缩小，轻度呼吸困难，流涎，腹痛腹泻，步态蹒跚说话困难。

重度中毒惊厥昏迷肺水肿呼吸麻痹脑水肿。

几种特殊的急性中毒表现迟发性多发神经病急性重度和中度甲胺磷敌敌畏乐果和敌百虫等中毒患者症状消失后周出现迟发性神经损害，表现感觉运动型多发性神经病变，主要累及肢体末端，出现下肢瘫痪和四肢肌萎缩等。

中间综合征急性中毒症状缓解后，迟发性脑病发生前，约在急性中毒症状恢复后天，可先有颈屈肌上肢呼吸肌瘫痪，严重者可因突然发生呼吸衰竭死亡。

实验室检查血浆胆碱酯酶活力测定诊断特异性指标，判断中毒程度疗效及预后估计。

正常轻度中毒中度中毒重度中毒诊断有机磷杀虫药接触史症状呼吸有蒜味针尖样瞳孔大汗腺体分泌增多，肌颤动意识障碍等表现。

实验室检查全血胆碱酯酶活力降低。

鉴别诊断中暑脑炎发热昏迷。