臭氧治疗椎间盘突出症项目投资立项申报书.doc_中文版高速下载

包容性椎间盘突出者推注时阻力较 高，可见气体在盘内呈水滴状或裂隙状分布。

而纤维环破裂者气体易进入硬脊膜 前间隙，透视下显示为椎体后缘线状透光影。

退针至椎间孔后缘，在确保不注入蛛网膜下腔的情况下，注入混合气体 。

可见气体在腰大肌间隙弥散。

再注入刺激性较小的糖皮质激素及利多 卡因混合液行局部封闭后即可拔针。

患者应卧床休息天。

般主张术后患者应住院观察和治疗。

临床症状较 轻者以卧床休息和口服维生素等为主。

症状较重者须用甘露醇 地塞米松及神经营养药静脉点滴天。

有感染迹象者可经静脉注射抗生素。

必要时周后重复注射混合气体次。

出院后全休周，按康复 计划可根据患者的具体情况制订进行腰背肌锻炼，个月内禁止负重及参加剧 烈的体育活动。

治疗效果 年，将医用臭氧注入腰大肌及椎拮抗炎症反应的细胞因子和或免疫抑制 细胞因子如释放刺激血管内皮细胞释放氧化氮及血小 板衍生生长因子等引起血管扩张，改善回流，减轻神经根周围的水肿，促放大量组织胺， 引起脊神经根的化学性炎症纤维环断裂后释放的糖蛋白和蛋白等作为抗原物 质，致机体产生免疫反应。

研究显示医用臭氧是通过刺激抗氧化酶的过度表达 以中和炎症反应中过量的活性氧刺激坏死溶解。

髓核细胞受到损害，必然造成蛋白多糖合成及分泌减少。

抗炎作用突出的髓核及纤维环压迫硬脊膜神经根及周围静脉，引起回流障碍， 出现渗出和组织水肿髓核组织具有强刺激性，与神经根接触后释到髓核失去弹性色泽改变和干涸，切开椎间盘时髓核不会外膨电镜下髓核基质内的大泡样结构消失。

破坏髓核细胞 等证实了医用臭氧注入髓核组织内后，早期就能使髓核细胞出现变性， 随后细胞以消除，达到治疗的 目的。

而医用臭氧对软骨终板纤维环作用较弱。

俞志坚和何晓峰动物实验的病 理结果显示医用臭氧对正常髓核造成影响的最终结果为水分减少，从而致使髓核 体积和压力变小大体标本可观察 核基质内，使髓核基质产生高渗透压，是髓核水分高达的主要因素。

蛋白 多糖被破坏后失去固定电荷密度的特性。

髓核基质渗透压下降最终导致水分丢失 而萎缩髓核体积缩小，从而降低椎间盘内压力，使症状得治疗腰椎间盘突出症的作用机制主要是氧化蛋白多糖 此为医用臭氧治疗腰椎间盘突出症的主要机制。

正常髓核由蛋白多糖胶原纤维 网和髓核细胞构成。

蛋白多糖是髓核最主要的大分子结构之，可吸收电荷至髓 医用臭氧治疗椎间盘突出症的原理 椎间盘突出症导致腰腿痛的主要原因有两方面神经机械性受压神经根 的无菌性炎症及神经根的营养障碍和神经根传导性损害。

目前认为腰椎间盘盘内 及盘外注射医用臭氧肽等物质从而达到镇痛作用氧自由基在外周和脊髓均有致痛作用， 医用臭氧局部注射后刺激抗氧化酶的过度表达，通过清除氧自由基达到镇痛作 用炎症过程中的炎症因子能发挥致痛作用医用臭氧通过抗炎作用镇痛。

度表达，中和反应性氧化产物发挥抗炎作用。

医用臭氧的镇痛作用神经末梢通过释放致痛物质如物质磷脂酶等产 生疼痛，医用臭氧局部注射后可直接作用于上述神经末梢，刺激抑制性中间神经 元释放脑啡 放，中和白细胞介素如等可溶性受体， 增加转化生长因子的释放医用臭氧能通过提高局部氧浓度发挥抗炎作 用医用臭氧通过诱导抗氧化酶的过治疗相关的作用机制般认为有以下几个方面医用臭 氧的抗炎作用医用臭氧拮抗炎症因子的释放，扩张血管，改善回流，减轻局部 的渗出水肿而发挥抗炎作用，抑制前列腺素缓解肽及致痛复合物的合成与释 有仅次于氟的强氧化性，溶解度比氧大倍， 比空气大倍。

常温下半衰期约，数小时后自然分解。

医用臭氧具 有极强的氧化能力改善微循环促进创面愈合等作用。

医用臭氧治疗疼痛机制 医用臭氧与疼痛的社会效益，有利于医 院得到良性的协调发展。

四关于医用臭氧髓核消融术治疗椎间盘突出症的相关知识 医用臭氧概述臭氧，由三个氧原子构成，是氧气的同素异性体，标准 状况下的密度为。

臭氧具 应的效益。

医用臭氧消融术手术条件要求较低，操作简单，为麻醉科放射科 介入科骨科康复科等多科医师提供了展示技能的平台，让医院医疗资源得到 充分优化应用，为医院创造经济效益的同时，创造更多中型医院因开展不了大型手术不能充分利用现有条 件开展手术致利用率下降。

或臂引导下医用臭氧髓核消融术为这些医疗器 械提供了发挥作用的舞台术前诊断术中监测术后随访，创造着相 充分利用医疗资源 目前臂等医疗器械在大中型医院已经普及，大型医院相继引进了 螺旋排等更现代的诊疗器械，从而普通甚至螺旋等相对落后的 诊疗器械出现利用率下降充分利用医疗资源 目前臂等医疗器械在大中型医院已经普及，大型医院相继引进了 螺旋排等更现代的诊疗器械，从而普通甚至螺旋等相对落后的 诊疗器械出现利用率下降中型医院因开展不了大型手术不能充分利用现有条 件开展手术致利用率下降。

或臂引导下医用臭氧髓核消融术为这些医疗器 械提供了发挥作用的舞台术前诊断术中监测术后随访，创造着相 应的效益。

医用臭氧消融术手术条件要求较低，操作简单，为麻醉科放射科 介入科骨科康复科等多科医师提供了展示技能的平台，让医院医疗资源得到 充分优化应用，为医院创造经济效益的同时，创造更多的社会效益，有利于医 院得到良性的协调发展。

四关于医用臭氧髓核消融术治疗椎间盘突出症的相关知识 医用臭氧概述臭氧，由三个氧原子构成，是氧气的同素异性体，标准 状况下的密度为。

臭氧具有仅次于氟的强氧化性，溶解度比氧大倍， 比空气大倍。

常温下半衰期约，数小时后自然分解。

医用臭氧具 有极强的氧化能力改善微循环促进创面愈合等作用。

医用臭氧治疗疼痛机制 医用臭氧与疼痛治疗相关的作用机制般认为有以下几个方面医用臭 氧的抗炎作用医用臭氧拮抗炎症因子的释放，扩张血管，改善回流，减轻局部 的渗出水肿而发挥抗炎作用，抑制前列腺素缓解肽及致痛复合物的合成与释 放，中和白细胞介素如等可溶性受体， 增加转化生长因子的释放医用臭氧能通过提高局部氧浓度发挥抗炎作 用医用臭氧通过诱导抗氧化酶的过度表达，中和反应性氧化产物发挥抗炎作用。

医用臭氧的镇痛作用神经末梢通过释放致痛物质如物质磷脂酶等产 生疼痛，医用臭氧局部注射后可直接作用于上述神经末梢，刺激抑制性中间神经 元释放脑啡肽等物质从而达到镇痛作用氧自由基在外周和脊髓均有致痛作用， 医用臭氧局部注射后刺激抗氧化酶的过度表达，通过清除氧自由基达到镇痛作 用炎症过程中的炎症因子能发挥致痛作用医用臭氧通过抗炎作用镇痛。

医用臭氧治疗椎间盘突出症的原理 椎间盘突出症导致腰腿痛的主要原因有两方面神经机械性受压神经根 的无菌性炎症及神经根的营养障碍和神经根传导性损害。

目前认为腰椎间盘盘内 及盘外注射医用臭氧治疗腰椎间盘突出症的作用机制主要是氧化蛋白多糖 此为医用臭氧治疗腰椎间盘突出症的主要机制。

正常髓核由蛋白多糖胶原纤维 网和髓核细胞构成。

蛋白多糖是髓核最主要的大分子结构之，可吸收电荷至髓 核基质内，使髓核基质产生高渗透压，是髓核水分高达的主要因素。

蛋白 多糖被破坏后失去固定电荷密度的特性。

髓核基质渗透压下降最终导致水分丢失 而萎缩髓核体积缩小，从而降低椎间盘内压力，使症状得以消除，达到治疗的 目的。

而医用臭氧对软骨终板纤维环作用较弱。

俞志坚和何晓峰动物实验的病 理结果显示医用臭氧对正常髓核造成影响的最终结果为水分减少，从而致使髓核 体积和压力变小大体标本可观察到髓核失去弹性色泽改变和干涸，切开椎间盘时髓核不会外膨电镜下髓核基质内的大泡样结构消失。

破坏髓核细胞 等证实了医用臭氧注入髓核组织内后，早期就能使髓核细胞出现变性， 随后细胞坏死溶解。

髓核细胞受到损害，必然造成蛋白多糖合成及分泌减少。

抗炎作用突出的髓核及纤维环压迫硬脊膜神经根及周围静脉，引起回流障碍， 出现渗出和组织水肿髓核组织具有强刺激性，与神经根接触后释放大量组织胺， 引起脊神经根的化学性炎症纤维环断裂后释放的糖蛋白和蛋白等作为抗原物 质，致机体产生免疫反应。

研究显示医用臭氧是通过刺激抗氧化酶的过度表达 以中和炎症反应中过量的活性氧刺激拮抗炎症反应的细胞因子和或免疫抑制 细胞因子如释放刺激血管内皮细胞释放氧化氮及血小 板衍生生长因子等引起血管扩张，改善回流，减轻神经根周围的水肿，促 进炎症吸收的作用。

④镇痛作用腰椎小关节突椎间盘表面和邻近韧带附着 点处广泛分布细小神经纤维及神经末梢受体神经受体被局部感受到的压力和牵 引等机械刺激激活，或者被炎症因子和突出髓核所释放的化学物质如物质或 磷酸酶等激活后，敏感性提高，引起反射性的肌肉痉挛而导致下腰痛或和 坐骨神经痛。

因而，医用臭氧使髓核萎缩，减低神经根压力减轻炎症反应。

还推测用细针注射医用臭氧治疗腰椎间盘突出症产生镇痛作用可能是种类 似于化学针灸的作用机制，即抑制无髓损伤感受器纤 维，通过激活疼痛感受抑制机制，从而刺激抑制性中间神经元释放脑啡肽而镇痛。

医用臭氧治疗腰椎间盘突出症的适应证和禁忌证 目前医用臭氧治疗腰椎间盘突出症的适应证包括临床表现为腰背痛或和 坐骨神经痛神经根受压体征明显，轻度神经功能缺失，保守治疗至少 周以上无效者或磁共振成像检查显示为椎间盘轻度或中等度突出不大于，与临床定位症状致，且临床症状与腰椎退行性改变关系不大者。

相对适应证包括退化性脊椎关节病腰椎手术失败综合征。

禁忌证包括凝血功能障碍穿刺部位感染相关肢体的运动功能已受损 马尾综合征游离的椎间盘突出椎间盘突出并钙化椎管狭窄超过度的脊 椎滑脱后纵韧或后 区域。