，分解尿酸为尿囊素，为高尿酸血症治疗提供了条新的方法。应用治疗慢性肾衰的高尿酸血症的双盲隨机临床研究取得十分有效的降血尿酸的疗效。己有预防和治疗儿童白血病和淋巴瘤引起高尿酸血症的报道晚近报道应用治疗肾衰和已接受别嘌呤醇治疗过的高尿酸血症患者，无副作用安全的，有效率。己有有效治疗肿瘤溶解综合报道。,高尿酸血症的治疗高尿酸血症的药物其它可定程度降低高尿酸血症的其它类药物抗高血压药物如氯沙坦也具有定程度降低血尿酸作用。些降血脂的贝特类药物如非诺贝特,立平之促进肠道排泄尿酸的药物，如活性炭类吸附剂，可作为辅助治疗。氯沙坦促尿酸排泄的作用机理氯沙坦的促尿酸排泄作用与拮抗受体无关氯沙坦须经肝脏代谢转化为后才具有受体拮抗剂作用。但等发现，尿酸的排泄率与血浆母体氯沙坦水平呈显著正相关，而与水平无关氯沙坦对尿酸的合成及降解等过程没有影响等研究表明，氯沙坦及代谢产物对大鼠黄嘌呤，其半衰期长达小时。别嘌呤醇的及氧化产物别黄嘌岭的由肾排出，故肾功不全应调整剂量。与利尿剂噻嗪类呋塞米合用导致药物体内蓄积，也需减少剂量。硫唑嘌呤是嘌呤合成的抑制剂，其代谢受的心血管风险。”不能耐受者，已有尿酸结和或痛风石形成者。别嘌呤醇初始剂量，分二次服用维持剂量为。别嘌呤醇在体内半衰期短，仅小时，迅速氧化为有生物活性别黄嘌呤，减少住院风险率结论本研究显示，对高尿酸血症的别嘌呤醇治疗可显著降低血尿酸可减轻炎症反应，不受病人年龄性别和糖尿病的影响别嘌呤醇治疗可延缓肾功能的恶化，且可显著减少高尿酸血症患者，隨机分为治疗组别嘌呤醇和对照组继续常规治疗,个月隨访。结果血尿酸和反应蛋白治疗组显著性治疗组↑，对照治疗组减少心血管事件高尿酸血症的治疗•慢性肾功能不全所致高尿酸血症治疗的循证医学别嘌呤醇对进展和心血管风险的疗效循证医学Ⅱ设计例患者，显著降低轻至中度患者血尿酸，且是安全的。短期覌察对患者有延缓肾功能恶化保护肾功能作用。仍需更多前瞻性的大规模的循证医学临床证据，并研究其长期疗效。,终点↑和透析，值治疗组血尿酸从下降为，值治疗组为,对照组,值两组血压无差异。作者结论别嘌呤醇有高尿酸血症，隨机分成治疗组别嘌呤醇和对照组继续常规治疗，隨访个月。别嘌呤醇结果治疗组例对照组例,进入小管或尿道所致，故不少肾脏病学者对上述传统患者高尿酸血症处理思路提出异议。高尿酸血症的治疗•慢性肾功能不全所致高尿酸血症治疗的循证医学别嘌呤醇延缓患者肾功能恶化循证医学Ⅰ设计个节引起肾皮质收缩，导致肾小球高血压，高尿酸血症已成为肾脏疾病的危险因素。此外，高尿酸血症与高血压的发生密切相关，也是心血管疾病的危险因素。高尿酸血症肾损害并非仅因尿酸或尿酸盐沉积于肾间质肾已属无效和禁忌范围。高尿酸血症的治疗近年来高尿酸血症肾损害机理的看法及其意义近年的大量研究结果显示高尿酸血症过度激活肾内，抑制的产生，产生肾小动脉血管内皮细胞损伤，损伤肾小球血管的自身调。另外，此时肾皮质髓质溶质梯度己不复存在或显著减弱，尿酸盐沉积的可能性较小。故传统的观点不主张应用别嘌呤醇来预防尿酸肾病和痛风性关节的发生，时促进尿酸排泄的药物高尿酸血症常见，但痛风性关节炎和痛风石包括尿酸结石的发生率低，仅约为。血肌酐升高与血尿酸升高不成比例。患者若无细胞外容积的减少，通过增加残留有功能的肾单位和肠道尿酸排出等原因，血尿酸多，可作出诊断。肾活检显示慢性肾小管间质病变，支持慢性尿酸盐肾病的诊断若证实肾小管或肾间质内有尿酸盐结晶可确诊高尿酸血症的治疗关于高尿酸血症治疗的传统观点所致有高尿酸血症，特别有关节炎痛风石患者，出现尿浓缩功能减退，缓慢出现肾功能受损。病人可有轻度尿蛋白伴轻度尿沉渣改变，应考虑到高尿酸血症慢性肾损害即慢性尿酸盐肾病的可能。如有尿酸结石尿尿酸酸血症肾损害的鉴别诊断•血尿酸血肌酐为单位则有利高尿酸血症肾损害的诊断。•高尿酸血症患者很少发生痛风性关节炎和痛风石包括尿酸结石，发生率低约为•中年以上男性，先症细胞浸润及其后纤维组织增生和包绕。慢性病变呈间质纤维化，肾小管变性萎缩。因尿酸盐结晶常在髓质深部，故不能以尿酸盐结晶来作为慢性尿酸盐肾病的病理诊断标准必备的条件。•尿酸结石高尿酸血症与高尿酸症细胞浸润及其后纤维组织增生和包绕。慢性病变呈间质纤维化，肾小管变性萎缩。因尿酸盐结晶常在髓质深部，故不能以尿酸盐结晶来作为慢性尿酸盐肾病的病理诊断标准必备的条件。•尿酸结石高尿酸血症与高尿酸血症肾损害的鉴别诊断•血尿酸血肌酐为单位则有利高尿酸血症肾损害的诊断。•高尿酸血症患者很少发生痛风性关节炎和痛风石包括尿酸结石，发生率低约为•中年以上男性，先有高尿酸血症，特别有关节炎痛风石患者，出现尿浓缩功能减退，缓慢出现肾功能受损。病人可有轻度尿蛋白伴轻度尿沉渣改变，应考虑到高尿酸血症慢性肾损害即慢性尿酸盐肾病的可能。如有尿酸结石尿尿酸，可作出诊断。肾活检显示慢性肾小管间质病变，支持慢性尿酸盐肾病的诊断若证实肾小管或肾间质内有尿酸盐结晶可确诊高尿酸血症的治疗关于高尿酸血症治疗的传统观点所致高尿酸血症常见，但痛风性关节炎和痛风石包括尿酸结石的发生率低，仅约为。血肌酐升高与血尿酸升高不成比例。患者若无细胞外容积的减少，通过增加残留有功能的肾单位和肠道尿酸排出等原因，血尿酸多。另外，此时肾皮质髓质溶质梯度己不复存在或显著减弱，尿酸盐沉积的可能性较小。故传统的观点不主张应用别嘌呤醇来预防尿酸肾病和痛风性关节的发生，时促进尿酸排泄的药物已属无效和禁忌范围。高尿酸血症的治疗近年来高尿酸血症肾损害机理的看法及其意义近年的大量研究结果显示高尿酸血症过度激活肾内，抑制的产生，产生肾小动脉血管内皮细胞损伤，损伤肾小球血管的自身调节引起肾皮质收缩，导致肾小球高血压，高尿酸血症已成为肾脏疾病的危险因素。此外，高尿酸血症与高血压的发生密切相关，也是心血管疾病的危险因素。高尿酸血症肾损害并非仅因尿酸或尿酸盐沉积于肾间质肾小管或尿道所致，故不少肾脏病学者对上述传统患者高尿酸血症处理思路提出异议。高尿酸血症的治疗•慢性肾功能不全所致高尿酸血症治疗的循证医学别嘌呤醇延缓患者肾功能恶化循证医学Ⅰ设计个有高尿酸血症，隨机分成治疗组别嘌呤醇和对照组继续常规治疗，隨访个月。别嘌呤醇结果治疗组例对照组例,进入终点↑和透析，值治疗组血尿酸从下降为，值治疗组为,对照组,值两组血压无差异。作者结论别嘌呤醇显著降低轻至中度患者血尿酸，且是安全的。短期覌察对患者有延缓肾功能恶化保护肾功能作用。仍需更多前瞻性的大规模的循证医学临床证据，并研究其长期疗效。高尿酸血症的治疗•慢性肾功能不全所致高尿酸血症治疗的循证医学别嘌呤醇对进展和心血管风险的疗效循证医学Ⅱ设计例患者，隨机分为治疗组别嘌呤醇和对照组继续常规治疗,个月隨访。结果血尿酸和反应蛋白治疗组显著性治疗组↑，对照治疗组减少心血管事件，减少住院风险率结论本研究显示，对高尿酸血症的别嘌呤醇治疗可显著降低血尿酸可减轻炎症反应，不受病人年龄性别和糖尿病的影响别嘌呤醇治疗可延缓肾功能的恶化，且可显著减少高尿酸血症患者的心血管风险。”不能耐受者，已有尿酸结和或痛风石形成者。别嘌呤醇初始剂量，分二次服用维持剂量为。别嘌呤醇在体内半衰期短，仅小时，迅速氧化为有生物活性别黄嘌呤，其半衰期长达小时。别嘌呤醇的及氧化产物别黄嘌岭的由肾排出，故肾功不全应调整剂量。与利尿剂噻嗪类呋塞米合用导致药物体内蓄积，也需减少剂量。硫唑嘌呤是嘌呤合成的抑制剂，其代谢受别嘌呤醇的抑制分解代谢减慢，它与别嘌呤醇合用务必减量至常用量。与合用增加骨髓抑剂作用。主要副作用皮疹胃肠道反应肝功损伤骨髓抑制少见,少数过敏性间质性肾炎，甚至致死的超敏综合征。高尿酸血症的病因及发病机理•原发性高尿酸血症的病因可能与遗传相关尿酸清除过低原发性高尿酸血症的病因与尿酸清除减少有关。其机制可能有肾小球滤过减少肾小管重吸收增加肾小管分泌减少。上述异常多与遗传相关。尿酸生成过多原发性高尿酸血症的病因与尿酸生成过多有关。其机制可能是内源性尿酸生成过多，与促进尿酸生成过程的些酶的数量和活性↑如磷酸核糖焦磷酸合成酶和或抑制尿酸生成的些酶的数量和活性降低有关如次黄嘌冷鸟嘌呤磷酸核糖转移酶,葡萄糖磷酸酶缺乏糖原累积病Ⅰ型。酶的功能缺陷和异常与基因变异有关，可为多基因或单基因，遗传方式可常染色体隐性显性遗传和性连锁遗传。高尿酸血症的治疗•高尿酸血症的药物治疗促进尿酸排泄药物阻止或减少肾小管的重吸收，从而增加尿酸的排泄。适用于尿尿酸排出在正常范围之内，肾功基本正常和无肾结石者的高尿酸血症患者,以往有痛风性关节炎急性发作者更为适宜。应用时应注意以下几点保持足够尿量和尿液碱化肿瘤放化疗时或组织大量溶解时急性高尿酸血症，不宜用足量促尿酸排泄药物不宜应用于痛风发作期和已有肾结石者不宜使用。药物苯溴马隆最为常用，可以完全抑制尿酸转运蛋白对尿酸的转运，作用强效。有效剂量为，每日次，毒副作用相对较低和轻微。丙磺舒抑制尿酸盐在近端肾小管重吸收。少数多至病人有胃肠道反应皮疹对磺胺药过敏和肾功不全禁用。高尿酸血症的治疗高尿酸血症的药物降低高尿酸血症的新药近年来国外推荐新的有效的非嘌呤选择性黄嘌呤氧化酶抑制剂非布索坦，批准，可应用于别嘌呤醇超敏反应或不耐受的病人。对轻中度肾功能不全或老年患者无需调整药物剂量。临床疗效优于常规别嘌呤醇。应用基因重组技术制备的尿酸酶拉布立酶，分解尿酸为尿囊素，为高尿酸血症治疗提供了条新的方法。应用治疗慢性肾衰的高尿酸血症的双盲隨机临床研究取得十分有效的降血尿酸的疗效。己有预防和治疗儿童白血病和淋巴瘤引起高尿酸血症的报道晚近报道应用治疗肾衰和已接受别嘌呤醇治疗过的高尿酸血症患者，无副作用安全的，有效率。己有有效治疗肿瘤溶解综合报道。,高尿酸血症的治疗高尿酸血症的药物其它可定程度降低高尿酸血症的其它类药物抗高血压药物如氯沙坦也具有定程度降低血尿酸作用。些降血脂的贝特类药物如非诺贝特,立平之促进肠道排泄尿酸的药物，如活性炭类吸附剂，可作为辅助治疗。氯沙坦促尿酸排泄的作用机理氯沙坦的促尿酸排泄作用与拮抗受体无关氯沙坦须经肝脏代谢转化为后才具有受体拮抗剂作用。