TOP30【医学PPT课件】急性肺损伤-急性呼吸窘迫综合征-危重医学科.ppt文档免费在线阅读

机械通气的必然结果小潮气量通气的病理分期渗出期天，肺水肿充血广泛肺不张增生期天，Ⅱ型上皮细胞增生，间质因粒细胞成纤维细胞浸润而增厚纤维化期天，间质内纤维组织增生，肺泡管纤维”和“婴儿肺”大量肺泡水肿和萎陷参与气体交换的肺泡显著减少肺容积改变的特征研究肺组织受累，交换肺泡占肺泡分三类功能接近正常的肺泡可复张的塌陷肺泡不可复张的塌陷肺泡肺泡毛细血管膜通透性↑通透增高型肺水肿顽固低氧血症肺泡表面张力↑肺泡萎陷肺顺应性呼吸频率↑呼吸辅助肌收缩呼吸功↑功能残气量肺内分流↑无效腔通气量↑的病理生理肺损伤分布的“不均性”“小肺病因和发病机制各种病因激活机体内效应细胞，效应细胞释放的细胞因子和炎性介质引发全身炎症反应，过度的全身炎症反应或抗炎反应导致包括急性肺损伤在内的多器官功能障碍，发展至炎症介质细胞因子生理特点，以广泛肺不张和肺透明膜形成为病理特点，临床上表现为呼吸频速呼吸窘迫和顽固性低氧血症的类临床综合征常见病因全身性感染最常见，可达创伤肺炎休克输血大量误吸急性胰腺炎危重医学科汪宗昱的定义由严重感染等疾病诱发，以功能残气量减少肺顺应性降低肺内分流增加为病理完全液体通气和部分液体通气改善气体交换肺机械特性顺应性↑气道压改善肺损伤补充外源性肺泡表面活性物质急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征性肺复张治疗，俯卧位通气小时改变体位次氧化氮吸入选择性扩张肺血管，减少分流，改善氧合仰卧位和俯卧位通气的比较的治疗液体通气支持早期有力的呼吸支持是的主要治疗手段肺保护性通气策略小潮气量通气，平台压允许性高碳酸血症最佳增加残气量减少分流改善改善顺应病因治疗控制致病因素调控炎症反应糖皮质激素内毒素及细胞因子单抗等支持治疗液体管理维持足够前提下，适当限制输液量和利尿营养和代谢支持尽早肠内营养肺外器官功能支持的治疗呼吸多缓较急病史感染创伤休克心血管疾病痰液性状非泡沫性血性痰粉红色泡沫痰肺部听诊早期无啰音后期为散在啰音湿啰音多集中分布于双下肺心脏大小正常往往增大浸润影分布斑片状，周边多见肺门周围多见的治疗为肺动脉楔压或临床上无左心房高压的证据诊断标准与心源性肺水肿的鉴别临床特点心源性肺水肿病理生理肺泡毛细血管膜通透性↑肺毛细血管静水压↑起病胞浸润而增厚纤维化期天，间质内纤维组织增生，肺泡管纤维化急性起病，有诱因呼吸窘迫的临床表现正位胸片示双侧肺均有斑片状浸润影不论值，为，均有斑片状浸润影不论值，为，为肺动脉楔压肺水肿充血广泛肺不张增生期天，Ⅱ型上皮细胞增生，间质因粒细胞成纤维细天，肺水肿充血广泛肺不张增生期天，Ⅱ型上皮细胞增生，间质因粒细胞成纤维细胞浸润而增厚纤维化期天，间质内纤维组织增生，肺泡管纤维化急性起病，有诱因呼吸窘迫的临床表现正位胸片示双侧肺减少肺容积改变的特征研究肺组织受累，交换肺泡占肺泡分三类功能接近正常的肺泡可复张的塌陷肺泡不可复张的塌陷肺泡机械通气的必然结果小潮气量通气的病理分期渗出期张力↑肺泡萎陷肺顺应性呼吸频率↑呼吸辅助肌收缩呼吸功↑功能残气量肺内分流↑无效腔通气量↑的病理生理肺损伤分布的“不均性”“小肺”和“婴儿肺”大量肺泡水肿和萎陷参与气体交换的肺泡显著减张力↑肺泡萎陷肺顺应性呼吸频率↑呼吸辅助肌收缩呼吸功↑功能残气量肺内分流↑无效腔通气量↑的病理生理肺损伤分布的“不均性”“小肺”和“婴儿肺”大量肺泡水肿和萎陷参与气体交换的肺泡显著减少肺容积改变的特征研究肺组织受累，交换肺泡占肺泡分三类功能接近正常的肺泡可复张的塌陷肺泡不可复张的塌陷肺泡机械通气的必然结果小潮气量通气的病理分期渗出期天，肺水肿充血广泛肺不张增生期天，Ⅱ型上皮细胞增生，间质因粒细胞成纤维细胞浸润而增厚纤维化期天，间质内纤维组织增生，肺泡管纤维化急性起病，有诱因呼吸窘迫的临床表现正位胸片示双侧肺均有斑片状浸润影不论值，为，为肺动脉楔压肺水肿充血广泛肺不张增生期天，Ⅱ型上皮细胞增生，间质因粒细胞成纤维细胞浸润而增厚纤维化期天，间质内纤维组织增生，肺泡管纤维化急性起病，有诱因呼吸窘迫的临床表现正位胸片示双侧肺均有斑片状浸润影不论值，为，为肺动脉楔压或临床上无左心房高压的证据诊断标准与心源性肺水肿的鉴别临床特点心源性肺水肿病理生理肺泡毛细血管膜通透性↑肺毛细血管静水压↑起病多缓较急病史感染创伤休克心血管疾病痰液性状非泡沫性血性痰粉红色泡沫痰肺部听诊早期无啰音后期为散在啰音湿啰音多集中分布于双下肺心脏大小正常往往增大浸润影分布斑片状，周边多见肺门周围多见的治疗病因治疗控制致病因素调控炎症反应糖皮质激素内毒素及细胞因子单抗等支持治疗液体管理维持足够前提下，适当限制输液量和利尿营养和代谢支持尽早肠内营养肺外器官功能支持的治疗呼吸支持早期有力的呼吸支持是的主要治疗手段肺保护性通气策略小潮气量通气，平台压允许性高碳酸血症最佳增加残气量减少分流改善改善顺应性肺复张治疗，俯卧位通气小时改变体位次氧化氮吸入选择性扩张肺血管，减少分流，改善氧合仰卧位和俯卧位通气的比较的治疗液体通气完全液体通气和部分液体通气改善气体交换肺机械特性顺应性↑气道压改善肺损伤补充外源性肺泡表面活性物质急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征危重医学科汪宗昱的定义由严重感染等疾病诱发，以功能残气量减少肺顺应性降低肺内分流增加为病理生理特点，以广泛肺不张和肺透明膜形成为病理特点，临床上表现为呼吸频速呼吸窘迫和顽固性低氧血症的类临床综合征常见病因全身性感染最常见，可达创伤肺炎休克输血大量误吸急性胰腺炎病因和发病机制各种病因激活机体内效应细胞，效应细胞释放的细胞因子和炎性介质引发全身炎症反应，过度的全身炎症反应或抗炎反应导致包括急性肺损伤在内的多器官功能障碍，发展至炎症介质细胞因子肺泡毛细血管膜通透性↑通透增高型肺水肿顽固低氧血症肺泡表面张力↑肺泡萎陷肺顺应性呼吸频率↑呼吸辅助肌收缩呼吸功↑功能残气量肺内分流↑无效腔通气量↑的病理生理肺损伤分布的“不均性”“小肺”和“婴儿肺”大量肺泡水肿和萎陷参与气体交换的肺泡显著减少肺容积改变的特征研究肺组织受累，交换肺泡占肺泡分三类功能接近正常的肺泡可复张的塌陷肺泡不可复张的塌陷肺泡机械通气的必然结果小潮气量通气的病理分期渗出期天，肺水肿充血广泛肺不张增生期天，Ⅱ型上皮细胞增生，间质因粒细胞成纤维细胞浸润而增厚纤维化期天，间质内纤维组织增生，肺泡管纤维化急性起病，有诱因呼吸窘迫的临床表现正位胸片示双侧肺均有斑片状浸润影不论值，为，为减少肺容积改变的特征研究肺组织受累，交换肺泡占肺泡分三类功能接近正常的肺泡可复张的塌陷肺泡不可复张的塌陷肺泡机械通气的必然结果小潮气量通气的病理分期渗出期均有斑片状浸润影不论值，为，为肺动脉楔压肺水肿充血广泛肺不张增生期天，Ⅱ型上皮细胞增生，间质因粒细胞成纤维细为肺动脉楔压或临床上无左心房高压的证据诊断标准与心源性肺水肿的鉴别临床特点心源性肺水肿病理生理肺泡毛细血管膜通透性↑肺毛细血管静水压↑起病病因治疗控制致病因素调控炎症反应糖皮质激素内毒素及细胞因子单抗等支持治疗液体管理维持足够前提下，适当限制输液量和利尿营养和代谢支持尽早肠内营养肺外器官功能支持的治疗呼吸性肺复张治疗，俯卧位通气小时改变体位次氧化氮吸入选择性扩张肺血管，减少分流，改善氧合仰卧位和俯卧位通气的比较的治疗液体通气危重医学科汪宗昱的定义由严重感染等疾病诱发，以功能残气量减少肺顺应性降低肺内分流增加为病理病因和发病机制各种病因激活机体内效应细胞，效应细胞释放的细胞因子和炎性介质引发全身炎症反应，过度的全身炎症反应或抗炎反应导致包括急性肺损伤在内的多器官功能障碍，发展至炎症介质细胞因子”和“婴儿肺”大量肺泡水肿和萎陷参与气体交换的肺泡显著减少肺容积改变的特征研究肺组织受累，交换肺泡占肺泡分三类功能接近正常的肺泡可复张的塌陷肺泡不可复张的塌陷肺泡