TOP25【医学PPT课件】抗动脉粥样硬化药物分类及研究进展.ppt文档免费在线阅读

促进侧支血管生成因子介绍作用机制对发展缓慢的冠脉狭窄或闭塞及时建立侧支循环改善心肌供血。

代表药物纤维细胞生长因子血管内皮细胞生长因子胰岛素生长因子及血小板源性生长因子等，都有促进冠脉侧支循环建立和心肌梗死区血管新生，缩小梗死区域的效应，被称为药物促进自身血管搭桥，第二代基因重组即将用于临床，有可能取代部分血管成型和搭桥，被称为分子搭桥。

提高红细胞免疫功能的药物介绍病因病机循环免疫复合物，沉积于血管壁造成免疫病理损伤被认为是动脉粥样硬化的重要危险因素之，体内的主要由红细胞清除，免疫黏附功能下降，可致在体内大量堆积并沉积在血管壁上，与血管内皮细胞受体结合后，在蛋白水解酶和巨噬细胞的共同作用下，对内皮产生免疫性损伤。

此外免疫黏附功能低下还可导致机体对细菌病毒的抵抗能力下降，而众多研究表明动脉粥样硬化的发生发展与肺炎衣原体巨细胞病毒血管再造再狭窄的新药物。

影响动脉粥样硬化性活性因子的利用介绍近年来由于分子生物学的研究进展，逐步揭开了的分子生物学基础。

目前己发现集落刺激因子和干扰素都能阻止的发展。

氧安全性仍不满意。

平滑肌细胞的增生和迁移，对抗血管损伤后新生内膜的形成。

它不仅能阻止的氧化修饰过程，而且还能抑制氧化修饰的所介导的细胞毒作用。

因此卡维地洛等有可能作为防治动脉粥样硬化和细胞的炎性反应，还能促使胆固醇从巨噬细胞流出。

噻唑烷二酮类化合物曲格列酮比格列酮罗格列酮等为胰岛素增敏剂，同时是激动剂，具有降血糖调血脂，阻止心血管细胞炎症反应等作用，但效果和心血管细胞等处表达，它在脂的代谢过程中起着重要作用。

激动剂除能产生降低血清甘油三酯，升高外，它还能使血管内皮细胞产生抗炎作用。

则在脂肪组织胸腺等处表达，其激动剂除能阻止巨噬。

它们在结合了配体后再与视黄酸受体配体结合，然后与相应顺式元件结合激活基因转录，转录产物能调节血糖血脂和蛋白质的代谢。

如今已发现有三种亚型。

在肝脏小肠肾脏过氧化酶体增殖物激活型受体激动剂介绍作用机制过氧化酶体增殖物激活型受体，属于核受体基因家族的转录因子产生，阻止移植血管壁的增厚，有预防血管再造术后再梗死的作用。

代表药物现在供应的除鱼油外，还有精制的纯制品。

注意事项有报道过量食用多不饱和脂肪酸可致出血性脑卒中发生率升高，应引起注意。

附等作用，长期服用能预防动脉粥样硬化斑块的形成，并可使已形成的斑块消退，从多方面发挥抗的效应。

还可使白细胞表面白三烯含量减少，减少血小板与血管内皮反应，抑制血小板活化因子和血小板衍生物的生长因子的粥样硬化作用。

二十碳五烯酸和其他降血脂药介绍作用机制二十碳五烯酸有调血脂抗血小板聚集降低血液黏度延长出血时间抗血栓增加红细胞可变形扩张血管抑制白细胞在动脉内膜的黏脂类进入动脉壁，减少泡沫细胞的生成减少平滑肌细胞增生向内膜游移，减少巨噬细胞形成，减少血小板聚集减少钙在血管壁沉积。

代表药物硝苯地平尼莫地平地儿硫卓维拉帕米依拉地平等均显示有较好的抗动脉斑块的稳定性。

钙拮抗剂介绍作用机制钙离子过多被摄取进入动脉壁，导致细胞增生和弹力纤维钙化，其钙化程度与动脉粥样硬化斑块的严重性明显相关。

钙拮抗剂抗动脉粥样硬化的作用降低内皮渗透性，减少，并直接刺激血管增生。

因此从理论上讲，血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂有重要的抗动脉粥样硬化作用。

作用机理抑制炎症反应保护血管内皮抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移增加等，目前正处在动物实验中介绍作用机制血管紧张素Ⅱ能引起人平滑肌细胞肥大，并可增加离体培养的小鼠动脉平滑肌细胞的血小板源生长因子的表达，从而刺激平滑肌细胞的增生的作用，多步反应生成羊毛固醇，而后再合成胆固醇。

抑制该系列过程中鲨烯相关酶的活性是降低胆固醇水平的另条途径。

药物分类鲨烯合成酶抑制剂鲨烯加氧酶抑制剂鲨烯环化酶抑制剂代表药物麦文酸转化成焦磷酸法尼酯后，部分经鲨烯合成酶催化生成鲨烯，再在鲨烯加氧酶的作用下生成，氧化鲨烯，然后再经鲨烯环化酶•丙丁酚如何发挥抗脂质氧化作用丙丁酚抗动脉粥样硬化机制胆固醇的逆转运胆固醇合成抑制剂介绍作用机制银杏叶制剂及胡罗卜素等都有抗氧化作用。

其它些新药正在开发中。

多不饱和脂肪酸氧化表层•捕捉丙丁酚联苯醌氧化分子重排断链，银杏叶制剂及胡罗卜素等都有抗氧化作用。

其它些新药正在开发中。

多不饱和脂肪酸氧化表层•捕捉丙丁酚联苯醌氧化分子重排断链•丙丁酚如何发挥抗脂质氧化作用丙丁酚抗动脉粥样硬化机制胆固醇的逆转运胆固醇合成抑制剂介绍作用机制麦文酸转化成焦磷酸法尼酯后，部分经鲨烯合成酶催化生成鲨烯，再在鲨烯加氧酶的作用下生成，氧化鲨烯，然后再经鲨烯环化酶的作用，多步反应生成羊毛固醇，而后再合成胆固醇。

抑制该系列过程中鲨烯相关酶的活性是降低胆固醇水平的另条途径。

药物分类鲨烯合成酶抑制剂鲨烯加氧酶抑制剂鲨烯环化酶抑制剂代表药物等，目前正处在动物实验中介绍作用机制血管紧张素Ⅱ能引起人平滑肌细胞肥大，并可增加离体培养的小鼠动脉平滑肌细胞的血小板源生长因子的表达，从而刺激平滑肌细胞的增生，并直接刺激血管增生。

因此从理论上讲，血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂有重要的抗动脉粥样硬化作用。

作用机理抑制炎症反应保护血管内皮抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移增加斑块的稳定性。

钙拮抗剂介绍作用机制钙离子过多被摄取进入动脉壁，导致细胞增生和弹力纤维钙化，其钙化程度与动脉粥样硬化斑块的严重性明显相关。

钙拮抗剂抗动脉粥样硬化的作用降低内皮渗透性，减少脂类进入动脉壁，减少泡沫细胞的生成减少平滑肌细胞增生向内膜游移，减少巨噬细胞形成，减少血小板聚集减少钙在血管壁沉积。

代表药物硝苯地平尼莫地平地儿硫卓维拉帕米依拉地平等均显示有较好的抗动脉粥样硬化作用。

二十碳五烯酸和其他降血脂药介绍作用机制二十碳五烯酸有调血脂抗血小板聚集降低血液黏度延长出血时间抗血栓增加红细胞可变形扩张血管抑制白细胞在动脉内膜的黏附等作用，长期服用能预防动脉粥样硬化斑块的形成，并可使已形成的斑块消退，从多方面发挥抗的效应。

还可使白细胞表面白三烯含量减少，减少血小板与血管内皮反应，抑制血小板活化因子和血小板衍生物的生长因子的产生，阻止移植血管壁的增厚，有预防血管再造术后再梗死的作用。

代表药物现在供应的除鱼油外，还有精制的纯制品。

注意事项有报道过量食用多不饱和脂肪酸可致出血性脑卒中发生率升高，应引起注意。

过氧化酶体增殖物激活型受体激动剂介绍作用机制过氧化酶体增殖物激活型受体，属于核受体基因家族的转录因子。

它们在结合了配体后再与视黄酸受体配体结合，然后与相应顺式元件结合激活基因转录，转录产物能调节血糖血脂和蛋白质的代谢。

如今已发现有三种亚型。

在肝脏小肠肾脏心血管细胞等处表达，它在脂的代谢过程中起着重要作用。

激动剂除能产生降低血清甘油三酯，升高外，它还能使血管内皮细胞产生抗炎作用。

则在脂肪组织胸腺等处表达，其激动剂除能阻止巨噬细胞的炎性反应，还能促使胆固醇从巨噬细胞流出。

噻唑烷二酮类化合物曲格列酮比格列酮罗格列酮等为胰岛素增敏剂，同时是激动剂，具有降血糖调血脂，阻止心血管细胞炎症反应等作用，但效果和安全性仍不满意。

平滑肌细胞的增生和迁移，对抗血管损伤后新生内膜的形成。

它不仅能阻止的氧化修饰过程，而且还能抑制氧化修饰的所介导的细胞毒作用。

因此卡维地洛等有可能作为防治动脉粥样硬化和血管再造再狭窄的新药物。

影响动脉粥样硬化性活性因子的利用介绍近年来由于分子生物学的研究进展，逐步揭开了的分子生物学基础。

目前己发现集落刺激因子和干扰素都能阻止的发展。

氧化氮供体类药物介绍作用机制保护动脉内膜抑制血管平滑肌细胞增生扩张血管抑制血小板黏附和聚集等作用，动物实验证明能阻止动脉粥样硬化的发生和发展。

由于作用短暂，需要不断有供体经合成酶催化，持续产生方能取得较好效果。

除精氨酸可作为的供体，在体内经合成酶的催化产生，初步实验证明有抗效应。

反义寡脱氧核苷酸介绍作用机制反义寡脱氧核苷酸能抑制血管平滑肌细胞增生，能杂交至或的特异区域，阻断靶基因的转录与翻译，因而抑制靶基因的表达，起到较好的抗动脉粥样硬化作用。

抑制剂介绍作用机制酰基辅酶胆固醇酰基转移酶是体内许多组织细胞催化脂肪酸酰基辅酶和胆固醇生成胆固醇酯的种酶，正常生理条件下，它可避免由于游离胆固醇过多对细胞造成伤害，对胆固醇的吸收和代谢平衡起重要调节作用。

但在病理条件下，它会造成过多的胆固醇酯被动脉壁巨噬细胞和平滑肌细胞无限制的摄取堆积，在动脉粥样硬化的早期过程中起着重要的作用。

若此酶的活性被抑制，则使血浆及病变部位游离胆固醇减少，阻滞发展。

代表药物亚油酰甲苄胺是第个应用于临床的抑制剂，年上市，随后相继有许多酰胺类苯基咪唑类脲类等化合物合成，些已进入临床研究。

基因治疗介绍是将具有防治功能的外源基因通过适当载体转移到患者的相应器官组织，并进行表达，以获得防治疾病的疗法。

人类基因图谱的完成，使基因治疗前景愈加光明，但是尚有许多课题需要解决。

近年来在基因生物技术的发展下，利用基因技术治疗有了长足的发展。

现己用基因转移法治疗家族性高血脂症，并取得初步成功。

巨噬细胞克隆刺激因子介绍作用机制巨噬细胞克隆刺激因子能促进单核吞噬细胞的存活增殖和活化，在炎性反应中能提高巨噬细胞杀伤肿瘤细胞和微生物的能力。

促进侧支血管生成因子介绍作用机制对发展缓慢的冠脉狭窄或闭塞及时建立侧支循环改善心肌供血。

代表药物纤维细胞生长因子血管内皮细胞生长因子胰岛素生长因子及血小板源性生长因子等，都有促进冠脉侧支循环建立和心肌梗死区血管新生，缩小梗死区域的效应，被称为药物促进自身血管搭桥，第二代基因重组即将用于临床，有可能取代部分血管成型和搭桥，被称为分子搭桥。

提高红细胞免疫功能的药物介绍病因病机循环免疫复合物，沉积于血管壁造成免疫病理损伤被认为是动脉粥样硬化的重要危险因素之，体内的主要由红细胞清除，免疫黏附功能下降，可致在体内大量堆积并沉积在血管壁上，与血管内皮细胞受体结合后，在蛋白水解酶和巨噬细胞的共同作用下，对内皮产生免疫性损伤。

此外免疫黏附功能低下还可导致机体对细菌病毒的抵抗能力下降，而众多研究表明动脉粥样硬化的发生发展与肺炎衣原体巨细胞病毒等感染密切相关，同时细菌和病毒感染也是造成血管内皮细胞损伤的重要危险因素。

国内的动物研究表明，虫草复方制剂可能通过降低血脂水平提高红细胞免疫黏附功能促进的运送和处理等机制消退实验性早期动脉粥样硬化。

研究结果提示虫草复方制剂可能是种有前途的抗动脉粥样硬化的药物，值得深入研究。

受体族Ⅰ型清道夫受体介绍作用机制族Ⅰ清道夫受体是唯确认的受体，介导胆固醇逆转运的起始和终止。

近年来的研究表明，的抗作用主要基于参与的胆固醇逆转运，过程，而的受体在过程中起着关键的作用，被认为是发现新型心血管药物有潜力的新靶位之。

方面可以利用基因治疗的手段在肝脏或动脉壁过量表达，可以减轻损伤。

另方面，可以在体外构建高通量筛选模型，寻找激动剂针对肝脏和动脉壁或拮抗剂针对小肠，或者基因表达上的调控，将有可能获得可以调节