TOP19老年性黄斑变性【65页医学PPT课件】.ppt文档免费在线阅读

少数病例约在瘢痕边缘出现新的新生血管而再次出血渗出吸收结瘢，反复发生，瘢痕扩大。

视力严重受损。

浅色瘢痕呈假荧光色素增生处为遮蔽荧光其边缘若出现新的新生血管及出血渗出等，则荧光扩大增强。

渗出性黄斑病变两眼先后发病，发生时间不超过年。

湿性男岁视力右眼左眼玻璃膜疣呈环形排列部分融合右眼黄斑中心可见出血出血下方淡黄色渗出左眼中心凹下方黄白色渗出周围出血环绕黄斑部水肿湿性盘状黄斑变性男岁视力黄斑圆盘状渗出黄色中心部稍上暗颞侧可见出血颞下为融合的玻璃膜疣颞上血管弓外亦有点片状玻璃膜疣右侧为“荧光渗漏颞出血遮蔽荧光荧光扩散呈圆盘状男岁左眼视力矫正左眼黄斑区可见出血出血下方被黄色渗出所掩盖“园形遮蔽荧光上方可见两个弱荧光点“遮蔽荧光病灶界限清楚荧光点荧光增强并扩大男岁双眼视力双眼黄斑区大的黄白色渗出右眼约大小左眼约大小中心部可见出血左眼周边可见融合玻璃膜疣瘢痕期女岁双眼右左右眼黄斑园形病灶病灶外下方可见大块色素左眼黄斑可见出血出血下方黄色病灶及簇状斑点呈不规则均匀致斑块，或为浓淡不的簇状斑点呈不规则的环状或眉月状氐反应。

若存在出血性或神经上皮脱离，则局部呈暗红色或灰褐色血肿。

亦可见火焰血，出血穿透内界膜可形成玻管光感受器受累根据病情剧下降。

黄斑部园形及类圆形污秽的病灶微隆起。

有的渗出中杂以暗红色的出血。

黄斑部呈灰暗的斑驳状。

病变进步发展，视网膜深层出现黄白色渗出，有的为较均匀致班块，或为浓淡不的与湿性渗出性岁以上的人至少有个小玻璃膜疣萎缩性亦可转化为渗出性二者临床表现轻重预后截然不同萎缩性老年黄斑变性干性或非渗出性特点为双眼同期发病同步发展进行性色素上皮萎缩脉络膜毛细血膜及变性，而导致老年黄斑变性。

四临床表现分为早期和晚期早期视力几乎不受损害，特点是大玻璃膜疣和黄斑色素异常，只有大玻璃膜疣才能发展成晚期的危险晚期分干性萎缩性反应般学者认为本病与黄斑区长期光损伤有关，视网膜色素上皮细胞吞噬了光感受器外节膜盘以后，消化的残余物质形成脂褐质，堆集在与膜之间形成玻璃膜疣，大量的玻璃膜疣存在，引起视网膜外层缺血缺氧膜破裂是两个必需条件老年黄斑变性发病机制玻璃膜疣萎缩脱离玻璃膜破裂脉络膜毛细血管萎缩神经上皮脱离视网膜下新生血管形成黄斑囊样变性出血盘状瘢痕渗出及出血性脱离成等多个步骤有序协调地完成。

新生血管形成过程中，血管新生刺激因子和血管新生抑制因子同时起作用以上二者之间的平衡打破，是病理性新生血管形成的主要原因。

新生血管形成最关键的病理改变是缺血缺氧及炎症，故生刺激因子及抑制因子在生理条件下血管内皮细胞是静止的，在些因素的刺激下静止的血管内皮细胞可形成腔，产生微血管芽新生血管形成是个复杂过程，它由基底膜降解内皮细胞活化增殖迁移血管腔形限性膜内肉芽组织增生。

多形物质在玻璃膜上积蓄，加之慢性炎症细胞侵润增殖因子的释放，刺激脉络膜血管细胞纤维母细胞及胶原纤维增生，形成，随之引起渗出出血及瘢痕形成血管新新生血管。

这种修复性的新生血管在定时侯可被所覆盖包围，停止渗出和发展。

若新生血管不能受到的抑制则发展成病态的。

炎症和免疫因素参与视网膜下是种与弥散性玻璃膜疣相关的局最初形成蛋白酶内皮膜上有种蛋白酶可以消化Ⅳ型和基底膜胶原，内皮细胞中特殊的蛋白酶可使结缔组织侵入。

脉络膜毛细血管内皮细胞芽发生伪足，穿过膜进入，使光损伤的区内出现素的特征为疣数量增多疣融合增大疣处色素增加脉络膜新生血管形成发生因素光损伤实验证实光损伤区内，脉络膜毛细血管发生内皮细胞芽，消化其附近的基底膜，显示了光或低荧光，不渗漏，晚期可着色玻璃膜疣男岁视力右左黄斑区有黄白色园形点片状玻璃膜疣边界清有的融合成较大的病灶黄斑区多周边少曾指出大量玻璃膜疣是黄斑变性前期的突出特征。

玻璃膜疣具有危险因性弥漫性及钙化性玻璃疣。

硬性玻璃疣色淡分散园点状界限清楚。

强的透见荧光。

软性的疣较大色暗大小不均常融合成斑块状。

弱的透见荧光。

钙化的玻璃膜疣淡白色及发亮的外观。

可显示高荧发生。

疣上方的细胞变形变薄退色增殖排列紊乱疣下的膜亦可增厚变薄或钙化。

检眼镜下典型玻璃膜疣小黄白色边界清，其上的可萎缩，周围的可增殖。

玻璃疣分为硬性软膜基底膜与膜胶原弹力纤维之间形成玻璃膜疣。

疣本身就是小的脱离区。

脉络膜血管硬化萎缩，血管发生进行性纤维化而增厚，使视网膜营养不良，发生系列变化，促使膜增厚而诱发变性。

在黄斑部很易发生膜破裂，内外胶原层增生，并可继发浆液渗出及或出血性脱离及形成。

玻璃膜疣形成嗜酸染色阳性的玻璃物质聚积于内层玻璃膜膜增厚而诱发变性。

在黄斑部很易发生膜破裂，内外胶原层增生，并可继发浆液渗出及或出血性脱离及形成。

玻璃膜疣形成嗜酸染色阳性的玻璃物质聚积于内层玻璃膜基底膜与膜胶原弹力纤维之间形成玻璃膜疣。

疣本身就是小的脱离区。

脉络膜血管硬化萎缩，血管发生进行性纤维化而增厚，使视网膜营养不良，发生系列变化，促使发生。

疣上方的细胞变形变薄退色增殖排列紊乱疣下的膜亦可增厚变薄或钙化。

检眼镜下典型玻璃膜疣小黄白色边界清，其上的可萎缩，周围的可增殖。

玻璃疣分为硬性软性弥漫性及钙化性玻璃疣。

硬性玻璃疣色淡分散园点状界限清楚。

强的透见荧光。

软性的疣较大色暗大小不均常融合成斑块状。

弱的透见荧光。

钙化的玻璃膜疣淡白色及发亮的外观。

可显示高荧光或低荧光，不渗漏，晚期可着色玻璃膜疣男岁视力右左黄斑区有黄白色园形点片状玻璃膜疣边界清有的融合成较大的病灶黄斑区多周边少曾指出大量玻璃膜疣是黄斑变性前期的突出特征。

玻璃膜疣具有危险因素的特征为疣数量增多疣融合增大疣处色素增加脉络膜新生血管形成发生因素光损伤实验证实光损伤区内，脉络膜毛细血管发生内皮细胞芽，消化其附近的基底膜，显示了最初形成蛋白酶内皮膜上有种蛋白酶可以消化Ⅳ型和基底膜胶原，内皮细胞中特殊的蛋白酶可使结缔组织侵入。

脉络膜毛细血管内皮细胞芽发生伪足，穿过膜进入，使光损伤的区内出现新生血管。

这种修复性的新生血管在定时侯可被所覆盖包围，停止渗出和发展。

若新生血管不能受到的抑制则发展成病态的。

炎症和免疫因素参与视网膜下是种与弥散性玻璃膜疣相关的局限性膜内肉芽组织增生。

多形物质在玻璃膜上积蓄，加之慢性炎症细胞侵润增殖因子的释放，刺激脉络膜血管细胞纤维母细胞及胶原纤维增生，形成，随之引起渗出出血及瘢痕形成血管新生刺激因子及抑制因子在生理条件下血管内皮细胞是静止的，在些因素的刺激下静止的血管内皮细胞可形成腔，产生微血管芽新生血管形成是个复杂过程，它由基底膜降解内皮细胞活化增殖迁移血管腔形成等多个步骤有序协调地完成。

新生血管形成过程中，血管新生刺激因子和血管新生抑制因子同时起作用以上二者之间的平衡打破，是病理性新生血管形成的主要原因。

新生血管形成最关键的病理改变是缺血缺氧及炎症，故视网膜外层缺血缺氧膜破裂是两个必需条件老年黄斑变性发病机制玻璃膜疣萎缩脱离玻璃膜破裂脉络膜毛细血管萎缩神经上皮脱离视网膜下新生血管形成黄斑囊样变性出血盘状瘢痕渗出及出血性脱离反应般学者认为本病与黄斑区长期光损伤有关，视网膜色素上皮细胞吞噬了光感受器外节膜盘以后，消化的残余物质形成脂褐质，堆集在与膜之间形成玻璃膜疣，大量的玻璃膜疣存在，引起膜及变性，而导致老年黄斑变性。

四临床表现分为早期和晚期早期视力几乎不受损害，特点是大玻璃膜疣和黄斑色素异常，只有大玻璃膜疣才能发展成晚期的危险晚期分干性萎缩性与湿性渗出性岁以上的人至少有个小玻璃膜疣萎缩性亦可转化为渗出性二者临床表现轻重预后截然不同萎缩性老年黄斑变性干性或非渗出性特点为双眼同期发病同步发展进行性色素上皮萎缩脉络膜毛细血管光感受器受累根据病情剧下降。

黄斑部园形及类圆形污秽的病灶微隆起。

有的渗出中杂以暗红色的出血。

黄斑部呈灰暗的斑驳状。

病变进步发展，视网膜深层出现黄白色渗出，有的为较均匀致班块，或为浓淡不的簇状斑点呈不规则均匀致斑块，或为浓淡不的簇状斑点呈不规则的环状或眉月状氐反应。

若存在出血性或神经上皮脱离，则局部呈暗红色或灰褐色血肿。

亦可见火焰血，出血穿透内界膜可形成玻璃体出血。

早期出现斑驳样荧光新生血管在早期可显示其形态晚期荧光渗漏有和神经上皮脱离晚期可见荧光积存脱离时荧光积存轮廓较清，荧光均匀致。

伴有增生和出血时则显示遮蔽荧光眼底有大的血肿时亦显示轮廓清楚的无荧光区晚期结瘢期修复期特点渗出出血吸收以瘢痕组织所替代。

细胞脱落并在视网膜下变成吞噬细胞，或化生增殖形成纤维细胞。

病变区与视网膜被灰白色瘢痕所代瘢痕中有不规则色素团块。

少数病例约在瘢痕边缘出现新的新生血管而再次出血渗出吸收结瘢，反复发生，瘢痕扩大。

视力严重受损。

浅色瘢痕呈假荧光色素增生处为遮蔽荧光其边缘若出现新的新生血管及出血渗出等，则荧光扩大增强。

渗出性黄斑病变两眼先后发病，发生时间不超过年。

湿性男岁视力右眼左眼玻璃膜疣呈环形排列部分融合右眼黄斑中心可见出血出血下方淡黄色渗出左眼中心凹下方黄白色渗出周围出血环绕黄斑部水肿湿性盘状黄斑变性男岁视力黄斑圆盘状渗出黄色中心部稍上暗颞侧可见出血颞下为融合的玻璃膜疣颞上血管弓外亦有点片状玻璃膜疣右侧为“荧光渗漏颞出血遮蔽荧光荧光扩散呈圆盘状男岁左眼视力矫正左眼黄斑区可见出血出血下方被黄色渗出所掩盖“园形遮蔽荧光上方可见两个弱荧光点“遮蔽荧光病灶界限清楚荧光点荧光增强并扩大男岁双眼视力双眼黄斑区大的黄白色渗出右眼约大小左眼约大小中心部可见出血左眼周边可见融合玻璃膜疣瘢痕期女岁双眼右左右眼黄斑园形病灶病灶外下方可见大块色素左眼黄斑可见出血出血下方黄色病灶及融合的玻璃膜疣五诊断与视力预后年龄多在岁以上早期单眼或双眼黄斑部可见玻璃膜疣，视力可正常。

当病变引起中心凹及其附近视网膜萎缩时视力可下降。

旦发生渗出型则视力严重受损，视力降至或以下萎缩型为，渗出型为。

视野早期方格表变形，线条扭曲，可每日检查中心视野萎缩期早期可检出中心比较暗点，晚期为绝对性中心暗点湿性早期可查出比较暗点中晚期视野进步损害电生理异常典型的眼底改变及诊断标准老年性黄斑变性临床诊断标准萎缩型渗出型年龄多为岁以上多为岁以上双眼患病常同时发现多先后不视力下降缓慢较急黄斑区玻璃疣散在玻璃疣有融合色素脱失增殖色素脱失增殖可有金箔样反光视网膜及或色素上皮有浆液及或出血性脱离出血渗出和机化瘢痕窗样透见荧光视网膜下脉络膜新生血管无荧光素渗漏荧光素渗漏，出血遮挡荧光六鉴别诊断老年黄斑变性临床表现明显时诊断不困难，但应与以下疾病鉴别老年黄斑改变正常老年人黄斑部可有色素紊乱中心凹反射消失，少数硬性玻璃膜疣。

无主觉症状功能正常老年性玻璃膜疣玻璃膜疣可在正常眼底出现岁以上的人以上均有玻璃膜疣，其中每年发生约。

玻璃膜疣本身不会引起中心视力障碍，只有产生浆液性或出血性及神经上皮脱离时才失去有用视力。

有种网状的不典型的软性玻璃膜疣，是发生高危因素，约有的眼发生，而及无荧光改变。

玻璃膜疣与老年性玻璃膜疣的鉴别的玻璃疣膜与老年性玻璃膜疣的鉴别萎缩型玻璃膜疣老年性玻璃膜疣视功能视力下降变视，中