后，虽然经积极治疗，但效果不佳，且病情继续恶化，曾多次发生牙龈及鼻出血。在住院第天时，血压升至，非蛋白氮，肌酐，并有数次癫痫样痉挛发作，随后进入昏迷状态，于住院第天死亡。二慢性肾功能衰竭概念各种肾脏疾病恶化导致肾单位进行性破坏,残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境衡定,因而体内逐渐出现代谢废物的潴留和水电解质与酸碱平衡紊乱,以及肾内分泌功能障碍,而引起的临床综合征病因肾疾患慢性肾小球肾炎最为常见过去肾血管疾患如高血压性肾小动脉硬化尿路慢性梗阻如尿路结石糖尿病肾病和高血压是目前最主要的原因发展进程分期肾储备功能降低期代偿期内生肌酐清除率正常值的以上肾功能不全期内生肌酐清除率正常值的的肾功能衰竭期内生肌酐清除率正常值的尿毒症期内生肌酐清除率正常值的以下内生肌酐清除率占正常值的临床表现肾功能不全肾功能衰竭尿毒症无症状期肾储备功能降低期代偿期肾小球丢失可持续数年由剩余的肾小球代偿无临床症状血容，非蛋白氮,肌酐,磷，线显示全身骨质脱钙入院尿烧灼感，未曾治疗。年，血压，心界向左扩大，心前区可闻级吹风样收缩期杂音。肺，肝轻度肿大，有触痛。双侧肾区有叩击痛。实验室检查红细胞，血细胞比能衰竭两者的补液治疗原则截然相反,故需加以鉴别功能性和器质性肾功能衰竭的区别案例女性患者，因精神不振嗜睡月。呕吐尿少面部浮肿周而入院。患者于年前因感冒发热咽痛，出现尿频尿急排高尿血肌酐比值高低尿蛋白含量阴性或微量阳性尿沉渣镜检基本正常透明颗粒和细胞管型可有少许透明管型和变性坏死上皮细胞甘露醇利尿效应良差功能性和器质性肾功鉴别功能性与器质性肾衰，采取不同的补液措施三甘露醇和利尿剂的使用四透析治疗五水电解质平衡的维持六其他功能性急性肾功能衰竭急性器质性肾功能衰竭少尿期尿比重高高,严重并发症少,预后好。其主要特点是尿量相对较多,尿比重低,尿钠含量低，氮质血症，多无高钾血症少尿型和非少尿型急性肾衰可以相互转化。五防治原则病因学防治二。代谢性酸中毒。四非少尿型急性肾功能衰竭肾病理性损害较轻，程度不严重，肾小管的损害程度也较轻，但尿浓缩功能障碍症状轻,病程短期肾浓缩功能恢复较慢有报道年才恢复的案例该患者功能代谢改变尿的变化少尿无尿尿中有蛋白和颗粒细胞管型。高钾血症血高至。氮质血症，血清肌酐质水肿消退,管型阻塞解除。多尿期的临床意义尿量进行性增多是肾功能逐渐恢复的信号,少尿期的机能代谢并不能立即恢复，患者因长期消耗，抵抗力下降可发生低钾低钠脱水，合并感染，甚至导致死亡。恢复高的食物和药物。多尿期当尿量增加到,标志着进入多尿期。多尿的机理再生肾小管上皮细胞功能不完善,重吸收功能差,浓缩功能尚未恢复原尿溶质浓度高，引起渗透性利尿作用间肿心衰肺水肿。高钾血症主要原因尿排钾减少，分解代谢↑从细胞内移出↑，缺氧酸中毒从细胞内移出↑，严重时可导致心室颤动心脏停博，是最危险的并发症。输入库存血或摄入含积，肾小管泌和泌的能力，分解代谢↑酸性代谢产物↑抑制心血管,神经系统促使血钾↑↑。水中毒主要由于尿量急剧减少，机体分解代谢↑内生水↑医源性输水过多稀释性低钠血症脑水解代谢↑，致使血中非蛋白质含氮物质含量↑↑氮质血症。临床上常用和血肌酐浓度作为氮质血症的指标。尿酸尿素氮肌酐只由肾排出。代谢性酸中毒主要原因酸性代谢产物在体内堆障碍所致。尿钠高尿少而尿钠含量高尿渗透压低于蛋白尿菌尿尿中可有红细胞,白细胞,管型等尿的变化氮质血症因肾不能充分排出代谢产物以及体内蛋白质分代谢变化“四高低”低少尿高氮质血症高代谢性酸中毒水高水中毒高高钾血症尿量少尿甚至无尿低比重尿常固定于,对原尿浓缩功能形成各种管型，阻塞肾小管腔，阻塞上方的管腔内压升高，有效滤过压降低，导致减少，出现少尿或无尿。三少尿型时机体功能代谢变化少尿型分为三期少尿期为最危险的期多尿期恢复期少尿期的机能，呈酱油色，内含肌红蛋白证明发生肾性其主要机制是大量肌红蛋白释放入血，沉积于肾小管。肌红蛋白属于内源性肾毒物，沉积于肾小管后，导致肾小管上皮细胞损伤脱落。脱落的细胞和沉积的肌红蛋白在肾小管内形，呈酱油色，内含肌红蛋白证明发生肾性其主要机制是大量肌红蛋白释放入血，沉积于肾小管。肌红蛋白属于内源性肾毒物，沉积于肾小管后，导致肾小管上皮细胞损伤脱落。脱落的细胞和沉积的肌红蛋白在肾小管内形成各种管型，阻塞肾小管腔，阻塞上方的管腔内压升高，有效滤过压降低，导致减少，出现少尿或无尿。三少尿型时机体功能代谢变化少尿型分为三期少尿期为最危险的期多尿期恢复期少尿期的机能代谢变化“四高低”低少尿高氮质血症高代谢性酸中毒水高水中毒高高钾血症尿量少尿甚至无尿低比重尿常固定于,对原尿浓缩功能障碍所致。尿钠高尿少而尿钠含量高尿渗透压低于蛋白尿菌尿尿中可有红细胞,白细胞,管型等尿的变化氮质血症因肾不能充分排出代谢产物以及体内蛋白质分解代谢↑，致使血中非蛋白质含氮物质含量↑↑氮质血症。临床上常用和血肌酐浓度作为氮质血症的指标。尿酸尿素氮肌酐只由肾排出。代谢性酸中毒主要原因酸性代谢产物在体内堆积，肾小管泌和泌的能力，分解代谢↑酸性代谢产物↑抑制心血管,神经系统促使血钾↑↑。水中毒主要由于尿量急剧减少，机体分解代谢↑内生水↑医源性输水过多稀释性低钠血症脑水肿心衰肺水肿。高钾血症主要原因尿排钾减少，分解代谢↑从细胞内移出↑，缺氧酸中毒从细胞内移出↑，严重时可导致心室颤动心脏停博，是最危险的并发症。输入库存血或摄入含高的食物和药物。多尿期当尿量增加到,标志着进入多尿期。多尿的机理再生肾小管上皮细胞功能不完善,重吸收功能差,浓缩功能尚未恢复原尿溶质浓度高，引起渗透性利尿作用间质水肿消退,管型阻塞解除。多尿期的临床意义尿量进行性增多是肾功能逐渐恢复的信号,少尿期的机能代谢并不能立即恢复，患者因长期消耗，抵抗力下降可发生低钾低钠脱水，合并感染，甚至导致死亡。恢复期肾浓缩功能恢复较慢有报道年才恢复的案例该患者功能代谢改变尿的变化少尿无尿尿中有蛋白和颗粒细胞管型。高钾血症血高至。氮质血症，血清肌酐。代谢性酸中毒。四非少尿型急性肾功能衰竭肾病理性损害较轻，程度不严重，肾小管的损害程度也较轻，但尿浓缩功能障碍症状轻,病程短,严重并发症少,预后好。其主要特点是尿量相对较多,尿比重低,尿钠含量低，氮质血症，多无高钾血症少尿型和非少尿型急性肾衰可以相互转化。五防治原则病因学防治二鉴别功能性与器质性肾衰，采取不同的补液措施三甘露醇和利尿剂的使用四透析治疗五水电解质平衡的维持六其他功能性急性肾功能衰竭急性器质性肾功能衰竭少尿期尿比重高高高尿血肌酐比值高低尿蛋白含量阴性或微量阳性尿沉渣镜检基本正常透明颗粒和细胞管型可有少许透明管型和变性坏死上皮细胞甘露醇利尿效应良差功能性和器质性肾功能衰竭两者的补液治疗原则截然相反,故需加以鉴别功能性和器质性肾功能衰竭的区别案例女性患者，因精神不振嗜睡月。呕吐尿少面部浮肿周而入院。患者于年前因感冒发热咽痛，出现尿频尿急排尿烧灼感，未曾治疗。年，血压，心界向左扩大，心前区可闻级吹风样收缩期杂音。肺，肝轻度肿大，有触痛。双侧肾区有叩击痛。实验室检查红细胞，血细胞比容，非蛋白氮,肌酐,磷，线显示全身骨质脱钙入院后，虽然经积极治疗，但效果不佳，且病情继续恶化，曾多次发生牙龈及鼻出血。在住院第天时，血压升至，非蛋白氮，肌酐，并有数次癫痫样痉挛发作，随后进入昏迷状态，于住院第天死亡。二慢性肾功能衰竭概念各种肾脏疾病恶化导致肾单位进行性破坏,残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境衡定,因而体内逐渐出现代谢废物的潴留和水电解质与酸碱平衡紊乱,以及肾内分泌功能障碍,而引起的临床综合征病因肾疾患慢性肾小球肾炎最为常见过去肾血管疾患如高血压性肾小动脉硬化尿路慢性梗阻如尿路结石糖尿病肾病和高血压是目前最主要的原因发展进程分期肾储备功能降低期代偿期内生肌酐清除率正常值的以上肾功能不全期内生肌酐清除率正常值的的肾功能衰竭期内生肌酐清除率正常值的尿毒症期内生肌酐清除率正常值的以下内生肌酐清除率占正常值的临床表现肾功能不全肾功能衰竭尿毒症无症状期肾储备功能降低期代偿期肾小球丢失可持续数年由剩余的肾小球代偿无临床症状血正常负荷突然增加时，可出现内环境紊乱肾功不全期丢失肾小球降低为正常的，浓缩机制降低血尿素增加轻度增加可通过饮食控制衰竭期的肾小球破坏，为正常的，尿量少固定尿比重水肿和高血压尿毒症期出现系列内环境紊乱的中毒症状慢性肾衰的发生机制健存肾单位学说矫枉失衡学说肾小球过度滤过学说肾小管肾间质损害健存肾单位学说肾脏损伤肾小球数量和功能进行性降低残存肾单位功能和结构代偿肾小球和肾小管坏死残存肾单位数量和功能超过代偿能力尿毒症死亡矫枉失衡学说血磷不升高尿磷↑磷重吸收健存肾单位“矫正”肾单位磷滤过血钙↑血磷↑“失衡”骨磷释放溶骨骨钙释放肾性骨营养不良对机体的影响泌尿功能障碍尿量的变化夜尿夜间尿量增加，甚至超过白天尿量的情况。多尿尿量少尿晚期出现少尿因健存肾单位总数过少所致。多尿的发生机制健存肾单位的血流量代偿性增加肾小球滤过率↑健存肾单位的原尿中溶质多引起渗透性利尿效应,加之原尿流速快,肾小管来不及重吸收髓袢血管少,易受损,使髓质间质不能形成高渗区,导致尿液不能被浓缩尽管尿量增多，仍不断升高！尿渗透压的变化低渗尿肾浓缩功能减退而稀释功能正常，尿比重最高只能。等渗尿肾浓缩功能和稀释功能均告丧失，尿渗透压接近血浆渗透压为，尿比重固定在。尿液成分的改变蛋白尿,血尿,脓尿体液内环境的改变氮质血症由于下降,含氮的代谢产物尿素肌酐尿酸等在体内蓄积,因而血中的含量↑，相当于。血浆尿素氮血浆肌酐肌酐清除率尿中肌酐浓度每分钟尿量血浆肌酐浓度血浆尿酸氮酸中毒电解质紊乱钠代谢障碍,钾代谢障碍,钙和磷代谢障碍钙和磷代谢障碍慢性肾衰时,往往有血磷增高和血钙降低血磷升高血磷暂时↑血中游离钙刺激甲状旁腺分泌增多抑制肾小管对磷的重吸收使磷排出↑早期血磷不明显升高即“矫枉”的作用。晚期↑↑磷不能充分排出血磷↑↑矫枉失衡。低血钙血磷升高,维生素代谢障碍,血磷升高分泌降钙素,抑制肠道对钙的吸收,促使血钙降低,体内些毒性物质的滞留可使小肠粘膜受损而使钙的吸收减少肾性高血压发生机制系统的活性增强肾素依赖性高血压钠水潴留钠依赖性高血压肾分泌的抗高血压物质减少肾性贫血发生机制红细胞生成素生成减少体内潴留的毒物抑制红细胞生成红细胞破坏增加出血铁的再利用障碍出血倾向主要是血小板功能障碍，表现为血小板粘附力和聚集力减弱，血小板第三因子释放受抑制，使凝血酶原激活物生成减少。第十四章肾功能不全教学要求掌握急性肾衰的概