有少量通过血脑屏障，但足以发挥中枢性药理作用。代谢吗啡在肝内代谢，代谢产物吗啡葡萄糖苷酸具有药理活性。排泄主要以吗啡葡萄糖苷酸的形式经肾排泄，少量经乳汁排泄。体内过程临床应用镇痛对多种疼痛均有效，可缓解或消除严重创伤烧伤手术等引起的剧痛对胆内脏平滑肌痉挛引起的绞痛加用解痉药如阿托品可有效缓解，能有效缓解心机梗死引起的剧痛因易成瘾，除癌症剧痛外，般仅用于其它镇痛药无效时的短期应用。心源性哮喘辅助治疗心源性哮喘系急性左心衰竭引起急性肺水肿并导致呼吸困难。治疗原则除强心利尿给氧外，静注吗啡可产生良好效果。依据吗啡扩张血管，减少回心血量，减轻心脏负担。镇静作用，消除患者焦虑恐惧情绪。抑制呼吸，降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，使呼吸由浅快变深慢。止泻阿片酊单纯性腹泻。不良反应治疗量产生恶心呕吐便秘呼吸抑制尿少排尿困难胆绞痛直立性低血压等。久用易产生耐受性和依赖性。过量引起急性中毒表现昏迷瞳孔缩小呼吸抑制血压下降体温下降少尿，死于呼吸麻痹。抢救人工呼吸给氧给纳洛酮阿片受体拮抗药。可待因于呼吸抑制，潴留使脑血管扩张的结果。颅脑损伤，颅内压升高者禁用。其它抑制免疫系统和诱导的免疫反应。吸收吗啡口服后胃肠道吸收快，首关消除明显，常注射给药皮下或椎管。分布脂溶性较低，仅阻，导致上腹部不适甚至引起胆绞痛作用，延长产程，产妇禁用。心血管系统扩张血管及降低外周阻力，有时引起体位性低血压。这与吗啡抑制血管运动中枢促组胺释放有关。间接扩张脑血管而使颅内压升高，主要由减弱便意和排便反射，引起便秘，用于止泻。兴奋胃肠平滑肌，提高肌张力,减缓推进性蠕动,使内容物通过延缓和水分吸收增加提高回盲瓣及肛门括约肌张力，肠内容物通过受阻。胆道收缩胆道奥狄括约肌，胆道排空受缩瞳兴奋支配瞳孔的副交感神经。中毒时瞳孔缩小，针尖样为其中毒特征。其它兴奋延脑恶心呕吐。抑制下丘脑释放促性腺释放激素促肾上腺皮质激素释放因子平滑肌胃肠道通过局部及中枢抑制作用，疗量吗啡可降低呼吸中枢对血液张力的敏感性和抑制桥脑呼吸调整中枢，使呼吸频率减慢，潮气量降低剂量增大，抑制作用增强。急性中毒时呼吸频率可减至次分，最后呼吸停止，这是吗啡急性中毒致死的主要原因。，改善疼痛所引起的焦虑紧张恐惧等情绪反应，产生镇静和欣快，提高痛域，降低对有害刺激的反应。•对多种疼痛有效对锐痛的作用钝痛。镇咳直接抑制咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失。抑制呼吸治免掩盖病情，贻误诊断和治疗。五吗啡药理作用系统•镇痛镇静•吗啡选择性激活脊髓胶质区丘脑内侧脑室及导水管周围灰质的阿片受体，产生强大的镇痛作用。•吗啡也能激动边缘系统和蓝斑核的阿片受体国内三大法规中华人民共和国药品管理法麻醉药品管理办法精神药品管理办法镇痛药的使用原则因为疼痛的性质和部位是很多疾病的重要表现和诊断依据，在诊断未明时，不宜轻易使用镇痛药，以类中枢兴奋药苯丙胺类致幻剂麦角二乙胺其它类烟草酒精挥发性有机溶剂麻醉药品的管理和使用国际三大公约年麻醉品单公约年精神药物公约年联合国禁止非法贩运麻醉药品和精神药物公约精神活性药物麻醉药品阿片类可卡因大麻等精神药物镇静催眠药巴比妥类•受体磷酸化•受体内陷•蛋白脱偶联•腺苷酸环化酶活性上调药品滥用是患者为获得欣快与避免停药时戒断症状而强迫性的追求用药。药物依赖性和药物滥用相互作用所造成的种精神状态，有时也包括身体状态，它表现出种强迫要连续或定期用该药的行为和其它反应，为的是要去感受它的精神效应，或是为了避免由于断药所引起的不舒适。耐受性和依赖性产生机制•受体下调身体依赖性和精神依赖性身体依赖性长期使用依赖性药物将使机体产生种适应状态，这时必须有足够量的药物，才能维持机体的正常功能状态，若突然断药，生理功能就会发生紊乱，出现戒断症状。精神依赖性药物与机体的阿片受体阿片肽组成机体的抗痛系统。镇痛机制四耐受性和依赖性耐受性是指长期用药后中枢神经系统对其敏感性降低，需要增加剂量才能达到原来的效应。剂量越大，给药间隔越短，耐受发生越快越强。依赖性包括。•分型现有资料表明脑内主要存在类阿片受体即κ。其中受体分，受体分，κ受体分κκκ，阿片受体阿片肽组成机体的抗痛系统。吗啡是完全的受体激动药。关。边缘系统及蓝斑核密度最高与情绪精神活动有关。中脑盖前核与缩瞳有关。延脑的孤束核与镇咳呼吸抑制中枢交感张力降低有关。脑干极后区与恶心呕吐有关。迷走神经背核肠肌也有阿片受体存在阿片肽在和外周均有分布在脑内，阿片肽分布与阿片受体的分布比较致三阿片受体•分布丘脑内侧脑室及导水管周围灰质密度较高这些结构与痛觉的感受和整合有关阿片肽在和外周均有分布在脑内，阿片肽分布与阿片受体的分布比较致三阿片受体•分布丘脑内侧脑室及导水管周围灰质密度较高这些结构与痛觉的感受和整合有关。边缘系统及蓝斑核密度最高与情绪精神活动有关。中脑盖前核与缩瞳有关。延脑的孤束核与镇咳呼吸抑制中枢交感张力降低有关。脑干极后区与恶心呕吐有关。迷走神经背核肠肌也有阿片受体存在。•分型现有资料表明脑内主要存在类阿片受体即κ。其中受体分，受体分，κ受体分κκκ，阿片受体阿片肽组成机体的抗痛系统。吗啡是完全的受体激动药。阿片受体阿片肽组成机体的抗痛系统。镇痛机制四耐受性和依赖性耐受性是指长期用药后中枢神经系统对其敏感性降低，需要增加剂量才能达到原来的效应。剂量越大，给药间隔越短，耐受发生越快越强。依赖性包括身体依赖性和精神依赖性身体依赖性长期使用依赖性药物将使机体产生种适应状态，这时必须有足够量的药物，才能维持机体的正常功能状态，若突然断药，生理功能就会发生紊乱，出现戒断症状。精神依赖性药物与机体的相互作用所造成的种精神状态，有时也包括身体状态，它表现出种强迫要连续或定期用该药的行为和其它反应，为的是要去感受它的精神效应，或是为了避免由于断药所引起的不舒适。耐受性和依赖性产生机制•受体下调•受体磷酸化•受体内陷•蛋白脱偶联•腺苷酸环化酶活性上调药品滥用是患者为获得欣快与避免停药时戒断症状而强迫性的追求用药。药物依赖性和药物滥用精神活性药物麻醉药品阿片类可卡因大麻等精神药物镇静催眠药巴比妥类类中枢兴奋药苯丙胺类致幻剂麦角二乙胺其它类烟草酒精挥发性有机溶剂麻醉药品的管理和使用国际三大公约年麻醉品单公约年精神药物公约年联合国禁止非法贩运麻醉药品和精神药物公约国内三大法规中华人民共和国药品管理法麻醉药品管理办法精神药品管理办法镇痛药的使用原则因为疼痛的性质和部位是很多疾病的重要表现和诊断依据，在诊断未明时，不宜轻易使用镇痛药，以免掩盖病情，贻误诊断和治疗。五吗啡药理作用系统•镇痛镇静•吗啡选择性激活脊髓胶质区丘脑内侧脑室及导水管周围灰质的阿片受体，产生强大的镇痛作用。•吗啡也能激动边缘系统和蓝斑核的阿片受体，改善疼痛所引起的焦虑紧张恐惧等情绪反应，产生镇静和欣快，提高痛域，降低对有害刺激的反应。•对多种疼痛有效对锐痛的作用钝痛。镇咳直接抑制咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失。抑制呼吸治疗量吗啡可降低呼吸中枢对血液张力的敏感性和抑制桥脑呼吸调整中枢，使呼吸频率减慢，潮气量降低剂量增大，抑制作用增强。急性中毒时呼吸频率可减至次分，最后呼吸停止，这是吗啡急性中毒致死的主要原因。缩瞳兴奋支配瞳孔的副交感神经。中毒时瞳孔缩小，针尖样为其中毒特征。其它兴奋延脑恶心呕吐。抑制下丘脑释放促性腺释放激素促肾上腺皮质激素释放因子平滑肌胃肠道通过局部及中枢抑制作用，减弱便意和排便反射，引起便秘，用于止泻。兴奋胃肠平滑肌，提高肌张力,减缓推进性蠕动,使内容物通过延缓和水分吸收增加提高回盲瓣及肛门括约肌张力，肠内容物通过受阻。胆道收缩胆道奥狄括约肌，胆道排空受阻，导致上腹部不适甚至引起胆绞痛作用，延长产程，产妇禁用。心血管系统扩张血管及降低外周阻力，有时引起体位性低血压。这与吗啡抑制血管运动中枢促组胺释放有关。间接扩张脑血管而使颅内压升高，主要由于呼吸抑制，潴留使脑血管扩张的结果。颅脑损伤，颅内压升高者禁用。其它抑制免疫系统和诱导的免疫反应。吸收吗啡口服后胃肠道吸收快，首关消除明显，常注射给药皮下或椎管。分布脂溶性较低，仅有少量通过血脑屏障，但足以发挥中枢性药理作用。代谢吗啡在肝内代谢，代谢产物吗啡葡萄糖苷酸具有药理活性。排泄主要以吗啡葡萄糖苷酸的形式经肾排泄，少量经乳汁排泄。体内过程临床应用镇痛对多种疼痛均有效，可缓解或消除严重创伤烧伤手术等引起的剧痛对胆内脏平滑肌痉挛引起的绞痛加用解痉药如阿托品可有效缓解，能有效缓解心机梗死引起的剧痛因易成瘾，除癌症剧痛外，般仅用于其它镇痛药无效时的短期应用。心源性哮喘辅助治疗心源性哮喘系急性左心衰竭引起急性肺水肿并导致呼吸困难。治疗原则除强心利尿给氧外，静注吗啡可产生良好效果。依据吗啡扩张血管，减少回心血量，减轻心脏负担。镇静作用，消除患者焦虑恐惧情绪。抑制呼吸，降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，使呼吸由浅快变深慢。止泻阿片酊单纯性腹泻。不良反应治疗量产生恶心呕吐便秘呼吸抑制尿少排尿困难胆绞痛直立性低血压等。久用易产生耐受性和依赖性。过量引起急性中毒表现昏迷瞳孔缩小呼吸抑制血压下降体温下降少尿，死于呼吸麻痹。抢救人工呼吸给氧给纳洛酮阿片受体拮抗药。可待因•作用与吗啡相似，但强度较弱。•镇痛作用为吗啡的左右。•镇咳作用为吗啡的左右。•用于中等程度的疼痛和剧烈干咳•欣快和成瘾性低于吗啡第二节人工合成镇痛药哌替啶度冷丁麦啶药理作用镇痛镇痛强度为吗啡的镇静呼吸抑制欣快和扩血管作用与吗啡相当能兴奋平滑肌，提高平滑肌和括约肌张力，但因作用时间短，较少引起便秘和尿潴留对妊娠末期子宫正常收缩无影响，不对抗催产素的作用，不延长产程。