TOP21【医学PPT课件】第二十二章 抗心律失常药.ppt文档免费在线阅读

迟后除极∶发生在相，胞内钙多，诱发短暂的钠内流。

，心肌细胞的早后除极和迟后除极传导障碍局部有病变可使分支传导纤维有效不应期缩短或传导减慢也可形成折返折返形成折返形成机制传导窦房结和房室结。

抑制相除极速率。

延长不应期延长慢反应细胞的因阻断钙通道，延长了钙通道恢复开放的时间较高浓度下也可延长浦氏纤维的。

临床应用用于室上性心律失常，特别是房室交界性角膜沉积角膜见黄色微型沉积甲状腺功能紊乱肺纤维化可致间质性肺炎，形成肺纤维化，是最严重的不良反应，是致死原因。

维拉帕米药理作用降低自律性窦房结，抑制相钙的内流。

减慢道，阻断及受体。

降低自律性减慢传导延长不应期。

临床应用广谱抗心律失常药，可用于各种室性及室上性心律失常。

由于其不良反应，仅用于顽固性心律失常。

不良反应较多胃肠道反应恶呕，食欲减退室传导阻滞。

可能诱发心力衰竭哮喘。

长期应用，突然停药可产生反跳现象。

二Ⅱ类药受体阻断药三Ⅲ类药延长药物胺碘酮药理作用可明显地阻滞复极过程，阻断钠钾钙通律性及传导速度，延长由所缩短的不应期。

临床应用室上性心律失常房颤房扑及阵发性室上性心动过速，常与强心苷合用室性心动过速室早室速，运动情绪波动缺血性心脏病不良反应可致窦性心动过缓房成的快速型心律失常也有作用。

抑制房室结，减慢传导，延长有效不应期阻断受体的剂量下对传导速度无影响，但有些病例治疗剂量比较高，膜稳定作用可参与治疗。

较高剂量下可延长房室结。

降低希浦系统的自有较好的疗效。

类普罗帕酮二Ⅱ类药受体阻断药普萘洛尔药理作用降低窦房结自律性，减慢心率对抗交感神经兴奋造成的自律性增高。

对窦房结疾病造通道，抑制相钠内流，抑制传导普罗帕酮药理作用特点作用于希浦系统，降低自律性，减慢传导，轻度延长和。

结构类似普萘洛尔，有受体阻断作用。

对室性及室上性心律失常均，相对延长。

传导性影响比较复杂，与用药剂量和血钾水平有关。

临床应用用于室性心律失常强心苷中毒所致的各型心律失常。

Ⅰ类苯妥英钠Ⅰ类明显抑制钠体内过程吸收口服吸收不规则，生物利用度差异较大。

结合较高。

代谢肝，代谢成对羟基苯妥英钠，后与葡萄糖醛酸结合。

排泄肾脏排泄，左右以原形排泄。

药理作用与利多卡因类似。

降低自律性。

缩短强心苷中毒所致的心律失常不良反应∶嗜睡，眩晕，定向障碍，惊厥，呼吸抑制心血管方面∶剂量较大时，可有房室传导阻滞停博等原有传导障碍或心动过缓者血压下降Ⅰ类利多卡因流，增大最大舒张期电位传导的作用。

大剂量时，减慢传导抑制相上升速率。

Ⅰ类利多卡因临床应用窄谱抗心律失常药室性心律失常∶室早室速室颤急性心梗致室性心律失常的首选药物预激综合征中房室折返环路的形成第三节抗心律失常药的作用机制和分类抗心律失常药的作用机制降低自律性∶抑制相主动除极促进相钾外病变可使分支传导纤维有效不应期缩短或传导减慢也可形成折返折返形成折返形成机制相，胞内钙多，诱发短暂的钠内流。

，心肌细胞的早后除极和迟后除极传导障碍局部有心律失常药心律失常的分类第二节心律失常发生机制心律失常的形成心肌自律性增高相自动除极速率加快阈电位下移最大舒张电位上升后除极与触发活动∶早后除极∶发生在相中，与钙内流增多有关。

迟后除极∶发生在窦房结细胞动作电位时程中的参与电流缓慢型，阿托品或肾上腺素类药物治疗快速型，抗心窦房结细胞动作电位时程中的参与电流缓慢型，阿托品或肾上腺素类药物治疗快速型，抗心律失常药心律失常的分类第二节心律失常发生机制心律失常的形成心肌自律性增高相自动除极速率加快阈电位下移最大舒张电位上升后除极与触发活动∶早后除极∶发生在相中，与钙内流增多有关。

迟后除极∶发生在相，胞内钙多，诱发短暂的钠内流。

，心肌细胞的早后除极和迟后除极传导障碍局部有病变可使分支传导纤维有效不应期缩短或传导减慢也可形成折返折返形成折返形成机制预激综合征中房室折返环路的形成第三节抗心律失常药的作用机制和分类抗心律失常药的作用机制降低自律性∶抑制相主动除极促进相钾外流，增大最大舒张期电位传导的作用。

大剂量时，减慢传导抑制相上升速率。

Ⅰ类利多卡因临床应用窄谱抗心律失常药室性心律失常∶室早室速室颤急性心梗致室性心律失常的首选药物强心苷中毒所致的心律失常不良反应∶嗜睡，眩晕，定向障碍，惊厥，呼吸抑制心血管方面∶剂量较大时，可有房室传导阻滞停博等原有传导障碍或心动过缓者血压下降Ⅰ类利多卡因体内过程吸收口服吸收不规则，生物利用度差异较大。

结合较高。

代谢肝，代谢成对羟基苯妥英钠，后与葡萄糖醛酸结合。

排泄肾脏排泄，左右以原形排泄。

药理作用与利多卡因类似。

降低自律性。

缩短，相对延长。

传导性影响比较复杂，与用药剂量和血钾水平有关。

临床应用用于室性心律失常强心苷中毒所致的各型心律失常。

Ⅰ类苯妥英钠Ⅰ类明显抑制钠通道，抑制相钠内流，抑制传导普罗帕酮药理作用特点作用于希浦系统，降低自律性，减慢传导，轻度延长和。

结构类似普萘洛尔，有受体阻断作用。

对室性及室上性心律失常均有较好的疗效。

类普罗帕酮二Ⅱ类药受体阻断药普萘洛尔药理作用降低窦房结自律性，减慢心率对抗交感神经兴奋造成的自律性增高。

对窦房结疾病造成的快速型心律失常也有作用。

抑制房室结，减慢传导，延长有效不应期阻断受体的剂量下对传导速度无影响，但有些病例治疗剂量比较高，膜稳定作用可参与治疗。

较高剂量下可延长房室结。

降低希浦系统的自律性及传导速度，延长由所缩短的不应期。

临床应用室上性心律失常房颤房扑及阵发性室上性心动过速，常与强心苷合用室性心动过速室早室速，运动情绪波动缺血性心脏病不良反应可致窦性心动过缓房室传导阻滞。

可能诱发心力衰竭哮喘。

长期应用，突然停药可产生反跳现象。

二Ⅱ类药受体阻断药三Ⅲ类药延长药物胺碘酮药理作用可明显地阻滞复极过程，阻断钠钾钙通道，阻断及受体。

降低自律性减慢传导延长不应期。

临床应用广谱抗心律失常药，可用于各种室性及室上性心律失常。

由于其不良反应，仅用于顽固性心律失常。

不良反应较多胃肠道反应恶呕，食欲减退角膜沉积角膜见黄色微型沉积甲状腺功能紊乱肺纤维化可致间质性肺炎，形成肺纤维化，是最严重的不良反应，是致死原因。

维拉帕米药理作用降低自律性窦房结，抑制相钙的内流。

减慢传导窦房结和房室结。

抑制相除极速率。

延长不应期延长慢反应细胞的因阻断钙通道，延长了钙通道恢复开放的时间较高浓度下也可延长浦氏纤维的。

临床应用用于室上性心律失常，特别是房室交界性，对房颤房扑也有效。

四Ⅳ类药钙拮抗剂心脏电生理学基础正常心肌膜电位动作电位主要参与电流心律失常发生机制自律性升高后除极折返内容提要内容提要抗心律失常药物作用机制降低自律性减少后除极消除折返常用抗心律失常药物钠通道阻滞药肾上腺素受体拮抗药延长动作电位时程药钙通道阻滞药教学基本要求掌握抗心律失常药物的分类常用的抗心律失常药物各代表药物的药理作用及应用快速型心律失常的药物选用。

熟悉各类抗心律失常药的基本电生理作用心律失常发生的电生理学机制。

了解正常心肌电生理抗心律失常药的致心律失常作用。

正常心肌膜电位相钠内流。

相钾外流。

相钙内流，钾外流，少量的钠内流。

相钾外流。

相离子的转运，恢复静息态的离子状态。

第节正常心肌电生理二膜反应性相上升最大速率与膜电位水平之间的关系。

三有效不应期自除极开始到发生可扩布的兴奋心脏正常电活动普肯耶细胞动作电位时程中的主要参与电流窦房结细胞动作电位时程中的参与电流缓慢型，阿托品或肾上腺素类药物治疗快速型，抗心律失常药心律失常的分类第二节心律失常发生机制心律失常的形成心肌自律性增高相自动除极速率加快阈电位下移最大舒张电位上升后除极与触发活动∶早后除极∶发生在相中，与钙内流增多有关。

迟后除极∶发生在相，胞内钙多，诱发短暂的钠内流。

，心肌细胞的早后除极和迟后除极传导障碍局部有病变可使分支传导纤维有效不应期缩短或传导减慢也可形成折返折返形成折返形成机制预激综合征中房室折返环路的形成第三节抗心律失常药的作用机制和分类抗心律失常药的作用机制降低自律性∶抑制相主动除极促进相钾外流，增大最大舒张期电位，使其远离阈电位。

改变膜的反应性及传导性消除折返∶增加膜反应性，取消单向阻滞减弱膜反应性，变为双向阻滞改变及而减少折返∶使之比值增大奎尼丁普鲁卡因胺胺碘酮可延长利多卡因苯妥英钠可缩短和降低自律性的方式心律失常药心律失常的分类第二节心律失常发生机制心律失常的形成心肌自律性增高相自动除极速率加快阈电位下移最大舒张电位上升后除极与触发活动∶早后除极∶发生在相中，与钙内流增多有关。

迟后除极∶发生在病变可使分支传导纤维有效不应期缩短或传导减慢也可形成折返折返形成折返形成机制流，增大最大舒张期电位传导的作用。

大剂量时，减慢传导抑制相上升速率。

Ⅰ类利多卡因临床应用窄谱抗心律失常药室性心律失常∶室早室速室颤急性心梗致室性心律失常的首选药物体内过程吸收口服吸收不规则，生物利用度差异较大。