28【医学PPT课件】急性中毒总论 遵义医学院附属医院急诊科文档

如严重贫血者，血红蛋白低于，虽严重缺氧也不能显示发绀。

而急性氧化碳或急性氰化物中毒虽严重缺氧，部分病人的皮肤黏膜可呈樱红色。

高铁血红蛋白血症。

高铁血红蛋白，占血红蛋白总量的时，皮肤黏膜即可出现明显发绀。

樱桃红色。

最常见于部分急性氧化碳中毒病人，也可见于氰化物中毒。

黄疸。

见于中毒性溶血性贫血，中毒性或药物性肝病。

潮红色。

见于急性酒精中毒，以及其他可致血管扩张的毒物药物中毒。

双手黄染。

常见于接触三硝基甲苯苦味胺或黄色染料的工作人员。

有些皮损可作为提示接触类毒物的线索。

•五实验室检查早期留取剩余毒物或可能含毒的标本，如呕吐物胃内容物血尿粪等。

尤其是对诊断有疑问时，以备必要时对毒物进行进步的分析和鉴定，对些诊断已明确的中毒不必都进行毒物鉴定。

•六现场调查职业性或环境污染所致的急性中毒，现场调查极为重要，其他情况所致的中毒现场调查也可提供有助于诊断的资料。

调查目的主要是了解现场可能发生急性中毒的各种条件，并可采样进行毒物分析测定。

如果中现急性发作而又无法用常见疾病解释的症状，要高度怀疑急性中毒。

急性中毒后会出现各种各样的症状和体征。

•神经系统各类神经性毒物中毒，也可见于对中枢神经有明显抑制作用的药物，如麻醉药镇静催眠药抗精神病光染料等。

•九机体平衡紊乱机体的正常活动协调运动要求机体的神经系统内分泌系统处于相对平衡，若平衡紊乱，则出现病理状态。

如阿托品等解痉药可导致平滑肌松弛引起少汗尿潴留。

•六急性中毒的临床表紫云英灰菜芥菜等。

其二是光毒性反应。

些物质在日光照射下发生光化合反应，形成有毒物质，而对机体产生毒害，如煤焦油沥青等。

另些物质与日光联合作用，增加了日光对皮肤的灼伤作用，如氯丙嗪些荧八光敏作用光敏作用分为两类。

其为光变态反应，些物质进入机体后在日光照射下发生光化学变化，形成具有半抗原作用的物质，与皮肤组织蛋白结合形成致敏原，当再次接触日光照射时，则出现毒性反应，如些植物七变态反应和易感性外界环境中些有害物质变应原或抗原在体内发生作用而引起的异常特异反应。

些有机无机化学物质，金属和附有微生物的粉尘生物性粉尘等，都可作为变应原而对特殊个体发生反应。

•转录和翻译，或抑制蛋白质合成，产生致突变畸变和致癌作用。

六麻醉作用有机溶剂和吸入性麻醉剂有强嗜脂性，积蓄于神经细胞膜后可干扰氧及营养物质进入细胞，使神经细胞不能发挥正常功能而出现麻醉状态。

•发生紊乱而产生中毒表现。

有些毒物由于直接破坏细胞的线粒体结构，使其所含的酶释放到血液，致脏器的组织细胞受到损害，血液中些酶活性增高。

•五干扰及的合成毒物作用于核酸，改变了基因的复制争或直接作用毒物与基质竞争同种酶，而使酶产生抑制。

此外，如毒物与辅酶作用，也可抑制些酶的活性。

•四毒物干扰细胞的生理功能毒物影响了细胞内钙稳态的平衡，或自由基与脂质的过氧化作用，使细胞功能如氰化物可与辅酶中的金属离子作用•毒物与酶的激活剂作用磷酸葡萄糖变位酶是生成和分解肝糖原的酶，其作用需要作激活剂，有的毒物与激活剂形成复合物，使该酶的活性受到抑制。

毒物与基质竞其中主要是金属类中毒的机制，是通过对酶系统的抑制作用而引起的。

毒物影响酶的蛋白质部分的活性中心酶蛋白有许多活性基团形成活性中心，当活性中心或活性中心以外的必需基团被破坏后，酶的活力即被抑制。

呼吸暂停。

毒物也可引起血液成分的改变，如氧化碳中毒可引起碳氧血红蛋白血症，砷化氢中毒引起急性溶血等。

此外，毒物可直接引起心肌损害和休克，均能导致机体严重缺氧。

•三毒物抑制酶系统的活性多数毒物，发生肺水肿。

•二缺氧中毒后由于毒物的毒作用不同，可阻止氧的吸收运输和利用，引起机体缺氧。

其主要原因是有些毒物损害了呼吸系统的功能，出现支气管痉挛肺水肿中枢性呼吸衰竭等症状，以致呼吸肌麻痹，溶解性坏死。

脂溶性溶剂毒物可溶解皮肤表面的脂溶性薄膜，使之脱鞘和皲裂。

铬酸盐的氧化作用可使皮肤发生溃疡。

银汞砷等金属能使皮肤蛋白质变性，造成损伤。

吸入的些气态毒物可致呼吸道损伤，使黏膜坏死或麻痹。

特异体质如些化学物所致哮喘过敏性皮炎过敏性休克等。

防毒知识及措施•五中毒机制局部刺激腐蚀作用强酸强碱接触皮肤等组织后可吸收局部组织的水分，并与蛋白质结合，使之溶解，造成素可影响毒物的酶转化等。

机体耐受性有个体差异，例如酒精耐受量各人之间差异很大长期接触化学物也可产生耐受性。

遗传因素些酶缺乏如极少数人血清胆碱酯酶偏低，对琥珀酰胆碱特别易感，易引起呼吸肌感性增加。

•性别女性妊娠期哺乳期般对毒物更为敏感，这可能是女性些生理特点影响了毒代动力学等所致，例如女性体内脂肪含量较多，与脂肪有高度亲和力的有机溶剂吸收量较多且在体内潴留时间较男性长，以及激如很多矿渣及金属含砷，如遇酸或在灼热情况下遇水则生成砷化氢，危害极大。

年龄婴儿幼儿处于发育阶段，血脑脊液屏障功能尚未完整，对亲神经毒物易感性最强。

老年人肝肾功能减退主要脏器功能退化，故对毒物敏感如很多矿渣及金属含砷，如遇酸或在灼热情况下遇水则生成砷化氢，危害极大。

年龄婴儿幼儿处于发育阶段，血脑脊液屏障功能尚未完整，对亲神经毒物易感性最强。

老年人肝肾功能减退主要脏器功能退化，故对毒物敏感性增加。

•性别女性妊娠期哺乳期般对毒物更为敏感，这可能是女性些生理特点影响了毒代动力学等所致，例如女性体内脂肪含量较多，与脂肪有高度亲和力的有机溶剂吸收量较多且在体内潴留时间较男性长，以及激素可影响毒物的酶转化等。

机体耐受性有个体差异，例如酒精耐受量各人之间差异很大长期接触化学物也可产生耐受性。

遗传因素些酶缺乏如极少数人血清胆碱酯酶偏低，对琥珀酰胆碱特别易感，易引起呼吸肌麻痹。

特异体质如些化学物所致哮喘过敏性皮炎过敏性休克等。

防毒知识及措施•五中毒机制局部刺激腐蚀作用强酸强碱接触皮肤等组织后可吸收局部组织的水分，并与蛋白质结合，使之溶解，造成溶解性坏死。

脂溶性溶剂毒物可溶解皮肤表面的脂溶性薄膜，使之脱鞘和皲裂。

铬酸盐的氧化作用可使皮肤发生溃疡。

银汞砷等金属能使皮肤蛋白质变性，造成损伤。

吸入的些气态毒物可致呼吸道损伤，使黏膜坏死或发生肺水肿。

•二缺氧中毒后由于毒物的毒作用不同，可阻止氧的吸收运输和利用，引起机体缺氧。

其主要原因是有些毒物损害了呼吸系统的功能，出现支气管痉挛肺水肿中枢性呼吸衰竭等症状，以致呼吸肌麻痹，呼吸暂停。

毒物也可引起血液成分的改变，如氧化碳中毒可引起碳氧血红蛋白血症，砷化氢中毒引起急性溶血等。

此外，毒物可直接引起心肌损害和休克，均能导致机体严重缺氧。

•三毒物抑制酶系统的活性多数毒物，其中主要是金属类中毒的机制，是通过对酶系统的抑制作用而引起的。

毒物影响酶的蛋白质部分的活性中心酶蛋白有许多活性基团形成活性中心，当活性中心或活性中心以外的必需基团被破坏后，酶的活力即被抑制。

如氰化物可与辅酶中的金属离子作用•毒物与酶的激活剂作用磷酸葡萄糖变位酶是生成和分解肝糖原的酶，其作用需要作激活剂，有的毒物与激活剂形成复合物，使该酶的活性受到抑制。

毒物与基质竞争或直接作用毒物与基质竞争同种酶，而使酶产生抑制。

此外，如毒物与辅酶作用，也可抑制些酶的活性。

•四毒物干扰细胞的生理功能毒物影响了细胞内钙稳态的平衡，或自由基与脂质的过氧化作用，使细胞功能发生紊乱而产生中毒表现。

有些毒物由于直接破坏细胞的线粒体结构，使其所含的酶释放到血液，致脏器的组织细胞受到损害，血液中些酶活性增高。

•五干扰及的合成毒物作用于核酸，改变了基因的复制转录和翻译，或抑制蛋白质合成，产生致突变畸变和致癌作用。

六麻醉作用有机溶剂和吸入性麻醉剂有强嗜脂性，积蓄于神经细胞膜后可干扰氧及营养物质进入细胞，使神经细胞不能发挥正常功能而出现麻醉状态。

•七变态反应和易感性外界环境中些有害物质变应原或抗原在体内发生作用而引起的异常特异反应。

些有机无机化学物质，金属和附有微生物的粉尘生物性粉尘等，都可作为变应原而对特殊个体发生反应。

•八光敏作用光敏作用分为两类。

其为光变态反应，些物质进入机体后在日光照射下发生光化学变化，形成具有半抗原作用的物质，与皮肤组织蛋白结合形成致敏原，当再次接触日光照射时，则出现毒性反应，如些植物紫云英灰菜芥菜等。

其二是光毒性反应。

些物质在日光照射下发生光化合反应，形成有毒物质，而对机体产生毒害，如煤焦油沥青等。

另些物质与日光联合作用，增加了日光对皮肤的灼伤作用，如氯丙嗪些荧光染料等。

•九机体平衡紊乱机体的正常活动协调运动要求机体的神经系统内分泌系统处于相对平衡，若平衡紊乱，则出现病理状态。

如阿托品等解痉药可导致平滑肌松弛引起少汗尿潴留。

•六急性中毒的临床表现急性发作而又无法用常见疾病解释的症状，要高度怀疑急性中毒。

急性中毒后会出现各种各样的症状和体征。

•神经系统各类神经性毒物中毒，也可见于对中枢神经有明显抑制作用的药物，如麻醉药镇静催眠药抗精神病类药可出现昏睡昏迷急性精神错乱可见于阿托品有机磷乙醇洋金花毒蕈中毒。

肌肉麻痹可见于河豚鱼毒箭毒有机磷肉毒等中毒或被毒蛇咬伤。

呼吸系统呼吸的明显抑制见于全身麻醉药中枢抑制药物氧化碳氰化物蛇毒中毒等呼吸加快加深见于二氧化碳水杨酸盐中毒等。

肺水肿见于刺激性气体农药中毒等。

大蒜样气味见于有机磷中毒。

酒味见于酒精中毒。

•心血管系统心律失常见于药物如锑剂奎尼丁和植物如夹竹桃中毒。

心动过速常是阿托品类抗胆碱药引起。

心动过缓见于受体阻滞剂洋地黄及含类强心甙的植物如福寿草夹竹桃叶等中毒。

消化系统流涎，提示有机磷农药等中毒。

口干，提示颠茄类药物麻黄碱等中毒。

腹绞痛，提示铅升汞巴豆至数日无症状或仅有轻微非特异性症状后才出现典型中毒表现，这种情况较为多见。

例如吸入有机溶剂当时可无不适，或仅有轻度头晕乏力等，经数小时或天以后才出现脑水肿征象。

有两个潜伏期接触毒物潜伏期无症状初期中毒临床表现初期中毒症状缓解第二期中毒临床表现典型中毒表现，这是急性中毒潜伏期的特殊类型，如急性羰基镍中毒或口服些毒物中毒等。

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