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心肌肥厚与重构又称心脏构形重建出现心肌细胞肥大心肌组织纤维化并最终发展为心力衰竭。
邵阳医专药理学教研室强心苷类地高辛肾素血管紧张素醛固酮系统抑制药卡托普利，氯沙生理学邵阳医专药理学教研室肾素血管紧张素醛固酮系统活性增加早期有定的代偿作用。
长期则引起心脏的负荷增加，心肌肥厚心室重构，加重。
邵阳医专药理学教研室二心脏结构变化心肌细胞凋亡心肌细胞外需要的种病理状态。
充血性心力衰竭邵阳医专药理学教研室时神经内分泌变化交感神经系统活性增高早期的代偿机制，但久后心肌氧耗量增加，后负荷增加，反使病情恶化，形成恶性循环。
的病理据和意义。
了解慢性心功能不全的病理生理改变及治疗药物的分类。
邵阳医专药理学教研室又称慢性心功能不全是指由于心肌收缩力降低，在有充分静脉回流的前提下，心脏排出血量绝对或相对减少，不能满足全身组织器官代谢力，为什么不能用于治疗心力衰竭思考题谢谢邵阳医专药理学教研室谭安雄邵阳医专药理学教研室教学目的掌握强心苷的药理作用临床应用不良反应及防治。
熟悉受体阻断药血管扩张药治疗心衰的药理依于轻中度，扩张型心肌病者尤为适宜注意事项从小量开始奏效慢应合用利尿药地高辛。
邵阳医专药理学教研室强心苷的作用不良反应及中毒的防治措施。
二肾上腺素能加强心肌收缩医专药理学教研室治疗作用机制阻断受体，减慢心率，心脏耗氧量降低。
抑制上调心肌受体防止细胞内钙超负荷，保护心肌细胞。
五受体阻断药邵阳医专药理学教研室应用及注意用临床应用邵阳医专药理学教研室四受体拮抗药氯沙坦，缬沙坦抗作用类似，不良反应较少，不易引起咳嗽血管神经性水肿等。
邵阳室卡托普利依那普利抑制心肌及血管重构治疗的作用机制三血管紧张素转化酶抑制药邵阳医专药理学教研室轻度可单独用。
中重度与利尿药地高辛合用。
扩张心外膜血管，增加冠脉血流量易耐受。
邵阳医专药理学教研室肼屈嗪扩张小↑心输出量肾血流量硝普钠扩张小小控制危急的哌唑嗪阻断扩张心前后负荷邵阳医专药理学教研血管扩张。
噻嗪类用于轻中度呋噻米用于重度邵阳医专药理学教研室二血管扩张药抗心衰机制舒张回心血量前负荷。
舒张小外周阻力后负荷。
常用药物硝酸酯类扩张阳医专药理学教研室二减轻心脏负荷药利尿药不良反应电解质代谢紊乱。
抗心衰机制排钠利尿，减少血容量，减轻心脏前负荷。
长期用药，血管平滑肌细胞减少，交换减少，细胞内减少，第节强心米力农作用机制抑制磷酸二酯酶Ⅲ，细胞内↑，心肌细胞内增多，心肌收缩↑。
血管平滑肌细胞内细胞内↑，减少，血管扩张。
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抗心衰机制排钠利尿，减少血容量，减轻心脏前负荷。
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