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接触激活和酶性激活三红细胞或白细胞大量破坏红细胞大量破坏，释放膜磷脂红细胞素如胎盘早剥感染性疾病如败血症肿瘤创伤烧伤及大手术血管内溶血蛇毒等。
二的发生机制大量组织因子入血启动外源性凝血途径最主要二血管内皮广泛受损，激活凝血因子，启失常为主要特征的病理过程，主要临床表现出血休克器官功能障碍及溶血性贫血。
第节的病因和发生机制容易引起的原发病大多数合并的疾病与血管内皮细胞和或组织损伤有关。
如产科意外金惠铭主编人体病理生理学人民卫生出版社弥散性血管内凝血在些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，引起血管内微血栓形成，同时或继发纤溶亢进，从而出现以凝血功能管外些病因如红细胞变形性第五节防治原则防治原发病改善微循环建立新的纤溶凝血动态平衡参考书王树人主编病理生理学科学出版社陈主初主编病理生理学七年制教材人民卫生出版社王迪浔，红细胞机械性损伤裂体细胞红细胞碎片机制凝血使血管中形成纤维蛋白网，切割流动的红细胞微循环阻塞，红细胞通过微血管裂隙被挤压到血个变化组织微循环灌流休克和休克互为因果三器官功能障碍广泛微血栓形成脏器缺血缺氧功能障碍持续缺血脏器结构损伤易受损伤的脏器肾肺肝心脑等四溶血性贫血微血管病性溶血性贫血微循环功能障碍休克广泛微血栓阻塞微循环回心血量时出血循环血量扩血管活性物质释放微循环血管扩张，血管容积↑，外周阻力回心血量冠脉内微血栓形成缺血和酸中毒心肌收缩力上述的纤维蛋白凝块纤维蛋白原和些凝血因子形成纤维蛋白原降解产物抑制凝血纤维蛋白降解产物毛细血管通透性↑缺血缺氧，酸中毒和血管活性物质释放，等。
二成消耗失代偿型凝血因子和血小板的生成消耗第四节的功能代谢变化广泛微血栓形成消耗大量凝血因子和出血凝血物质肝和骨髓来不及代偿纤溶系统激活纤溶酶活性强特异性差溶解已生成第三节的分期及分型分期高凝期高凝状态消耗性低凝期出血继发性纤溶亢进期出血明显分型按发生快慢分型急性型亚急性型慢性型二按代偿情况分型代偿型凝血因子和血小板的生了大量的其它物质如细血因子活性↑五微循环障碍血液淤滞血细胞聚集缺血缺氧酸中毒内皮损伤等肝肾功能清除些凝血或纤溶产物六纤溶过度抑制氨基己酸纤溶过度抑制大量微血栓形成控失调三肝功能严重障碍四血液高凝状态五微循环障碍六纤溶过度抑制单核吞噬细胞系统功能受损单核吞噬细胞系统吞噬及清除凝血和促凝物质如凝血酶纤溶酶等及内毒素。
单核吞噬细胞系统功能严重障碍或吞噬酶原凝血酶血小板激活纤维蛋白外凝系统激活聚集血栓Ⅶ组织因子纤溶酶纤溶酶原白细胞组织损伤图发生机制第二节影响发生发展的因素单核吞噬细胞系统功能受损二血液凝固的调统直接激活凝血酶原胰蛋白酶锯鳞蝰蛇蛇毒直接激活或加强Ⅴ因子活性圆斑蝰蛇蛇毒血管内胶原其他促皮损伤凝物质羊水转ⅫⅫ移瘤细胞红细胞内凝系统激活纤维蛋白原破坏细胞膜磷脂凝血粒细胞破坏四血小板被激活损伤激活内毒素免疫复合物等粘附聚集释放微聚体堵塞微血管释放促凝物质五促凝物质入血直接激活凝血系统粒细胞破坏四血小板被激活损伤激活内毒素免疫复合物等粘附聚集释放微聚体堵塞微血管释放促凝物质五促凝物质入血直接激活凝血系统直接激活凝血酶原胰蛋白酶锯鳞蝰蛇蛇毒直接激活或加强Ⅴ因子活性圆斑蝰蛇蛇毒血管内胶原其他促皮损伤凝物质羊水转ⅫⅫ移瘤细胞红细胞内凝系统激活纤维蛋白原破坏细胞膜磷脂凝血酶原凝血酶血小板激活纤维蛋白外凝系统激活聚集血栓Ⅶ组织因子纤溶酶纤溶酶原白细胞组织损伤图发生机制第二节影响发生发展的因素单核吞噬细胞系统功能受损二血液凝固的调控失调三肝功能严重障碍四血液高凝状态五微循环障碍六纤溶过度抑制单核吞噬细胞系统功能受损单核吞噬细胞系统吞噬及清除凝血和促凝物质如凝血酶纤溶酶等及内毒素。
单核吞噬细胞系统功能严重障碍或吞噬了大量的其它物质如细血因子活性↑五微循环障碍血液淤滞血细胞聚集缺血缺氧酸中毒内皮损伤等肝肾功能清除些凝血或纤溶产物六纤溶过度抑制氨基己酸纤溶过度抑制大量微血栓形成第三节的分期及分型分期高凝期高凝状态消耗性低凝期出血继发性纤溶亢进期出血明显分型按发生快慢分型急性型亚急性型慢性型二按代偿情况分型代偿型凝血因子和血小板的生成消耗失代偿型凝血因子和血小板的生成消耗第四节的功能代谢变化广泛微血栓形成消耗大量凝血因子和出血凝血物质肝和骨髓来不及代偿纤溶系统激活纤溶酶活性强特异性差溶解已生成的纤维蛋白凝块纤维蛋白原和些凝血因子形成纤维蛋白原降解产物抑制凝血纤维蛋白降解产物毛细血管通透性↑缺血缺氧，酸中毒和血管活性物质释放，等。
二微循环功能障碍休克广泛微血栓阻塞微循环回心血量时出血循环血量扩血管活性物质释放微循环血管扩张，血管容积↑，外周阻力回心血量冠脉内微血栓形成缺血和酸中毒心肌收缩力上述个变化组织微循环灌流休克和休克互为因果三器官功能障碍广泛微血栓形成脏器缺血缺氧功能障碍持续缺血脏器结构损伤易受损伤的脏器肾肺肝心脑等四溶血性贫血微血管病性溶血性贫血红细胞机械性损伤裂体细胞红细胞碎片机制凝血使血管中形成纤维蛋白网，切割流动的红细胞微循环阻塞，红细胞通过微血管裂隙被挤压到血管外些病因如红细胞变形性第五节防治原则防治原发病改善微循环建立新的纤溶凝血动态平衡参考书王树人主编病理生理学科学出版社陈主初主编病理生理学七年制教材人民卫生出版社王迪浔，金惠铭主编人体病理生理学人民卫生出版社弥散性血管内凝血在些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，引起血管内微血栓形成，同时或继发纤溶亢进，从而出现以凝血功能失常为主要特征的病理过程，主要临床表现出血休克器官功能障碍及溶血性贫血。
第节的病因和发生机制容易引起的原发病大多数合并的疾病与血管内皮细胞和或组织损伤有关。
如产科意外如胎盘早剥感染性疾病如败血症肿瘤创伤烧伤及大手术血管内溶血蛇毒等。
二的发生机制大量组织因子入血启动外源性凝血途径最主要二血管内皮广泛受损，激活凝血因子，启动内源性凝血途径细菌内毒素抗原抗体复合物缺氧酸中毒等血管内皮广泛受损激活凝血因子。
接触激活和酶性激活三红细胞或白细胞大量破坏红细胞大量破坏，释放膜磷脂红细胞素促凝血小板粘附，聚集，释放释放大量单核细胞中性粒细胞破坏四血小板被激活损伤激活内毒素免疫复合物等粘附聚集释放微聚体堵塞微血管释放促凝物质五促凝物质入血直接激活凝血系统直接激活凝血酶原胰蛋白酶锯鳞蝰蛇蛇毒直接激活或加强Ⅴ因子活性圆斑蝰蛇蛇毒血管内胶原其他促皮损伤凝物质羊水转ⅫⅫ移瘤细胞红细胞内凝系统激活纤维蛋白原破坏细胞膜磷脂凝血酶原凝血酶血小板激活纤维蛋白外凝系统激活聚集血栓Ⅶ组织因子纤溶酶纤溶酶原白细胞组织损伤图发生机制第二节影响发生发展的因素单核吞噬细胞系统功能受损二血液凝固的调控失调三肝功能严重障碍四血液高凝状态五微循环障碍六纤溶过度抑制单核吞噬细胞系统功能受损单核吞噬细胞系统吞噬及清除凝血和促凝物质如凝血酶纤溶酶等及内毒素。
单核吞噬细胞系统功能严重障碍或吞噬了大统直接激活凝血酶原胰蛋白酶锯鳞蝰蛇蛇毒直接激活或加强Ⅴ因子活性圆斑蝰蛇蛇毒血管内胶原其他促皮损伤凝物质羊水转ⅫⅫ移瘤细胞红细胞内凝系统激活纤维蛋白原破坏细胞膜磷脂凝血控失调三肝功能严重障碍四血液高凝状态五微循环障碍六纤溶过度抑制单核吞噬细胞系统功能受损单核吞噬细胞系统吞噬及清除凝血和促凝物质如凝血酶纤溶酶等及内毒素。
单核吞噬细胞系统功能严重障碍或吞噬第三节的分期及分型分期高凝期高凝状态消耗性低凝期出血继发性纤溶亢进期出血明显分型按发生快慢分型急性型亚急性型慢性型二按代偿情况分型代偿型凝血因子和血小板的生的纤维蛋白凝块纤维蛋白原和些凝血因子形成纤维蛋白原降解产物抑制凝血纤维蛋白降解产物毛细血管通透性↑缺血缺氧，酸中毒和血管活性物质释放，等。
二个变化组织微循环灌流休克和休克互为因果三器官功能障碍广泛微血栓形成脏器缺血缺氧功能障碍持续缺血脏器结构损伤易受损伤的脏器肾肺肝心脑等四溶血性贫血微血管病性溶血性贫血管外些病因如红细胞变形性第五节防治原则防治原发病改善微循环建立新的纤溶凝血动态平衡参考书王树人主编病理生理学科学出版社陈主初主编病理生理学七年制教材人民卫生出版社王迪浔，失常为主要特征的病理过程，主要临床表现出血休克器官功能障碍及溶血性贫血。
第节的病因和发生机制容易引起的原发病大多数合并的疾病与血管内皮细胞和或组织损伤有关。
如产科意外动内源性凝血途径细菌内毒素抗原抗体复合物缺氧酸中毒等血管内皮广泛受损激活凝血因子。
接触激活和酶性激活三红细胞或白细胞大量破坏红细胞大量破坏，释放膜磷脂红细胞素
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