第章治疗充血性心力衰竭药物•慢性或充血性心力衰竭,是各种病因所引起的多种心脏疾病冠心高心肺心风心心肌病等的终末阶段，当静脉回流足够的情况下，心脏排出量绝对或相对减少，不能满足机体组织需求的种临床或病理综合征。心衰病人运动耐量下降，寿命缩短。动脉系统缺血乏力，气短，头晕静脉系统淤血水肿，颈静脉怒张，肝脾肿大，呼吸困难静脉淤血所致的症状为主。心力衰竭不是种的疾病，而是由多种原因引起的心肌收缩和或舒张功能障碍的综合征。近年来的研究发现，心力衰竭虽然主要表现为心肌收缩和舒张功能障碍，但神经内分泌的改变对其恶性循环的形成和维持有重要的作用。心力衰竭时机体的代偿机制心脏本身的代偿心率加快心肌收,•螺内酯•正性肌力药物•指标压力指标，容积指标，正常,心衰,严重心衰时间指标使用抗心衰药物后心功能曲线的改变级严重代偿不全，休息时亦有症状，不能从事任何体力活动。慢性心衰的药物治疗应减轻负荷，降低能耗，保护心脏。达到改善血流动力学改善运动耐量延长生命。而不是病马加鞭，只增强心肌收缩力心衰的血流动力学Ⅰ级心功能代偿完全，体力活动不受限，日常活动无乏力，心悸，呼吸困难等症状Ⅱ级轻度代偿不全，活动轻度受限，休息时无症状Ⅲ级中度代偿不全，体力活动明显受限，日常活动即可产生症状。限于室内活动Ⅳ,心衰的分级标准代偿机制对心脏和动脉血管等的影响可产生恶性循环，加重心脏负担，最终加重心力衰竭。神经体液系统主要改变心衰的些代偿机制代偿机制对心脏和动脉血管等的影响可产生恶性循环，加重心脏负担，最终加重心力衰竭。神经体液系统主要改变心衰的些代偿机制,心衰的分级标准Ⅰ级心功能代偿完全，体力活动不受限，日常活动无乏力，心悸，呼吸困难等症状Ⅱ级轻度代偿不全，活动轻度受限，休息时无症状Ⅲ级中度代偿不全，体力活动明显受限，日常活动即可产生症状。限于室内活动Ⅳ级严重代偿不全，休息时亦有症状，不能从事任何体力活动。慢性心衰的药物治疗应减轻负荷，降低能耗，保护心脏。达到改善血流动力学改善运动耐量延长生命。而不是病马加鞭，只增强心肌收缩力心衰的血流动力学指标压力指标，容积指标，正常,心衰,严重心衰时间指标使用抗心衰药物后心功能曲线的改变正性肌力药物••螺内酯•,第章治疗充血性心力衰竭药物•慢性或充血性心力衰竭,是各种病因所引起的多种心脏疾病冠心高心肺心风心心肌病等的终末阶段，当静脉回流足够的情况下，心脏排出量绝对或相对减少，不能满足机体组织需求的种临床或病理综合征。心衰病人运动耐量下降，寿命缩短。动脉系统缺血乏力，气短，头晕静脉系统淤血水肿，颈静脉怒张，肝脾肿大，呼吸困难静脉淤血所致的症状为主。心力衰竭不是种的疾病，而是由多种原因引起的心肌收缩和或舒张功能障碍的综合征。近年来的研究发现，心力衰竭虽然主要表现为心肌收缩和舒张功能障碍，但神经内分泌的改变对其恶性循环的形成和维持有重要的作用。心力衰竭时机体的代偿机制心脏本身的代偿心率加快心肌收缩加强快速发生心脏扩大和肥大缓慢发生是心脏本身储备功能的动员。心脏外的代偿血容量增加血液重分配及红细胞增多等几方面的心脏外代偿作用。机体的代偿机制虽然有助于维持机体所需的心输出量要求，但长时间代偿机制的激活可加重心脏的负担。在的长期发病过程中，各种代偿机制对心脏和动脉血管等的影响可产生恶性循环，加重心脏负担，最终加重心力衰竭。神经体液系统主要改变心衰的些代偿机制,心衰的分级标准Ⅰ级心功能代偿完全，体力活动不受限，日常活动无乏力，心悸，呼吸困难等症状Ⅱ级轻度代偿不全，活动轻度受限，休息时无症状Ⅲ级中度代偿不全，体力活动明显受限，日常活动即可产生症状。限于室内活动Ⅳ级严重代偿不全，休息时亦有症状，不能从事任何体力活动。慢性心衰的药物治疗应减轻负荷，降低能耗，保护心脏。达到改善血流动力学改善运动耐量延长生命。而不是病马加鞭，只增强心肌收缩力心衰的血流动力学指标压力指标，容积指标，正常,心衰,严重心衰时间指标使用抗心衰药物后心功能曲线的改变正性肌力药物舒血管药利尿药抗心衰药物是主要用于治疗的药物，主要有强心苷非甙类正性肌力药利尿药和受体阻断药等。病马加鞭水钠潴留利尿药和或室率快的房颤强心苷地高辛重症患者延长寿命醛固酮受体拮抗剂•心衰的分级标准级严重代偿不全，休息时亦有症状，不能从事任何体力活动。慢性心衰的药物治疗应减轻负荷，降低能耗，保护心脏。达到改善血流动力学改善运动耐量延长生命。而不是病马加鞭，只增强心肌收缩力心衰的血流动力学正性肌力药物•••第章治疗充血性心力衰竭药物•慢性或充血性心力衰竭,是各种病因所引起的多种心脏疾病冠心高心肺心风心心肌病等的终末阶段，当静脉回流足够的情况下，心脏排出量绝对或相对减少，不能满足机体组织需求的种临床或病理综合征。心衰病人运动耐量下降，寿命缩短。动脉系统缺血乏力，气短，头晕静脉系统淤血水肿，颈静脉怒张，肝脾肿大，呼吸困难静脉淤血所致的症状为主。心力衰竭不是种的疾病，而是由多种原因引起的心肌收缩和或舒张功能障碍的综合征。近年来的研究发现，心力衰竭虽然主要表现为心肌收缩和舒张功能障碍，但神经内分泌的改变对其恶性循环的形成和维持有重要的作用。心力衰竭时机体的代偿机制心脏本身的代偿心率加快心肌收