肿瘤释放免疫抑制因子，使免疫活性细胞受到抑制。血清中存在特异性封闭因子，以封闭肿瘤细胞和效应细胞。六激素因素乳腺癌子宫内膜腺癌的发生发展可能与雌激素水平过高有关。切除卵巢或用雄激素治疗，可使乳腺癌体积缩小，在治疗时，测定乳腺癌雌激素受体和孕激素受体的水平，以鉴别肿瘤的激素依赖性。七营养因素在西方国家，高脂肪低纤维饮食，大肠癌发病率高而在我国和日本，低脂肪高纤维饮食，大肠癌发病率低。肿瘤的发病过程肿瘤是种基因病。发病过程有如下特点长时间数年十几年几十年多因素多种致癌因素多基因原癌基因肿瘤抑制基因凋亡调控基因修复基因均可受累第十节肿瘤发病学多阶段增生非典型增生原位癌早期浸润癌中晚期癌其他肿瘤畸胎瘤是由多潜能的生殖细胞发生的肿瘤，由两个或三个胚层的组织构成。好发部位卵巢睾丸和中线部位肉眼特点肿瘤可为囊性或实性，囊内可见大量油脂毛发。骨和软骨。镜下特点肿瘤实质内可见皮肤皮脂腺毛囊汗腺外胚层，呼吸上皮胃肠道上皮内胚层骨软骨平滑肌中胚层脑组织神经外胚层。分为良性成熟型恶性未成熟型，。肿瘤的发病过程肿瘤是种基因病。发病过程有如下特点长时间数年十几年几十年多因素多种致癌因素多基因原癌基因肿瘤抑制基因凋亡调控基因修复基因均可受累第十节肿瘤发病学多阶乳腺癌体积缩小，在治疗时，测定乳腺癌雌激素受体和孕激素受体的水平，以鉴别肿瘤的激素依赖性。七营养因素在西方国家，高脂肪低纤维饮食，大肠癌发病率高而在我国和日本，低脂肪高纤维饮食，大肠癌发病率低肿瘤释放免疫抑制因子，使免疫活性细胞受到抑制。血清中存在特异性封闭因子，以封闭肿瘤细胞和效应细胞。六激素因素乳腺癌子宫内膜腺癌的发生发展可能与雌激素水平过高有关。切除卵巢或用雄激素治疗，可使患者体内，肿瘤可发生部分或全部消退。肿瘤的免疫机制和免疫逃避肿瘤细胞可破坏宿主的免疫功能，以保护肿瘤免受宿主的攻击，使肿瘤继续生长扩散，并发生致死性转移，这就是免疫“逃避”。肿瘤免疫“逃避”的机制有受体的非非的种特殊淋巴细胞系，此类淋巴细胞无需预先致敏即可杀伤肿瘤细胞。巨噬细胞通过致敏淋巴细胞释放的细胞因子作用，运动到肿瘤周围杀伤肿瘤细胞。运用在体外激活细胞后，再输回液免疫在破坏溶解肿瘤细胞方面也有定作用。在肿瘤免疫中，主要有三种细胞起作用淋巴细胞在肿瘤免疫中起主要作用，肿瘤抗原致敏的淋巴细胞，通过抗体依赖细胞毒的作用，杀伤肿瘤细胞。细胞具有等均有少数自行消退的报告。癌组织内及周围有大量淋巴细胞浸润的患者和引流淋巴结内大量窦组织细胞增生患者，预后较好。机体抗肿瘤的免疫效应细胞免疫和体液免疫均参与抗肿瘤的免疫效应，但以细胞免疫为主。体疫抑制剂的使用，可能降低了机体的免疫监视功能，引起肿瘤发生。如艾滋病患者由于免疫缺陷，伴发肉瘤和淋巴瘤很常见。机体免疫功能增强，肿瘤可自行消退，如神经母细胞瘤恶性黑色素瘤绒毛膜上皮癌这两个年龄组肿瘤的发病率均高于其他年龄组。胸腺摘除动物和胸腺先天发育不良患者,由于细胞免疫缺陷,恶性肿瘤发病率升高。原发性和继发性免疫缺陷患者，淋巴造血系统恶性肿瘤发病率上升。大剂量化疗放疗免细胞内，因而发病率低，常单发，发病较晚。五免疫因素肿瘤的发生与机体的免疫状态密切相关临床观察和动物实验均说明，恶性肿瘤的发生发展与机体的免疫状态密切相关。儿童期免疫系统不成熟，老年人免疫功能减退，变才能变成肿瘤细胞。遗传性肿瘤的第次突变发生在生殖细胞，体细胞只要再有次突变，即可转变为恶性肿瘤细胞。这种肿瘤可遗传，常有家族史，年轻发病，呈多发性或双侧性。散发性肿瘤，二次突变均需发生在同个体这类物质中遗传因素和环境因素协同作用，而环境因素又起主要作用大多数恶性肿瘤是散发的，无家族史，可能患者的体质对致癌因子有易感性，因而发生了肿瘤。二次突变说个细胞要发生两次突，改变了基因的表达方式。促癌是种缓慢的年非特异的可逆的过程，因而减少环境中的促进剂，在癌的防预中很有意义。重要的化学致癌物多环芳烃损伤，成为潜在癌细胞。这些细胞在促进剂的进步作用下，逐渐发展为癌细胞。促进促进剂，如巴豆油酚激素药物，本身无致癌性，并不损伤，可能在细胞增殖分化的调控水平上发挥作用共价结合，引起基因突变。化学致癌的多步骤过程部分间接致癌物需要不致癌的化学物质协同作用。大体上分为激发和促进两个阶段。激发即激发剂致癌物引起的不可逆的过程，细胞受到引起嘧啶二聚体形成，长期过度照射与皮肤鳞癌基底细胞癌黑色素瘤有关。二化学致癌因素已知的致癌性化学物质多种。可分为两类直接致癌物和间接致癌物。间接致癌物经代谢产生最终致癌物，通过亲电子基团与理致癌因素长期吸入石棉纤维粉尘，可引起肺癌胸膜间皮瘤。电离辐射，包括线射线和亚原子微粒粒子粒子质子和中子等均能诱发染色体断裂移位基因突变而增加肿瘤发病率。紫外线作用于，引理致癌因素长期吸入石棉纤维粉尘，可引起肺癌胸膜间皮瘤。电离辐射，包括线射线和亚原子微粒粒子粒子质子和中子等均能诱发染色体断裂移位基因突变而增加肿瘤发病率。紫外线作用于，引起嘧啶二聚体形成，长期过度照射与皮肤鳞癌基底细胞癌黑色素瘤有关。二化学致癌因素已知的致癌性化学物质多种。可分为两类直接致癌物和间接致癌物。间接致癌物经代谢产生最终致癌物，通过亲电子基团与共价结合，引起基因突变。化学致癌的多步骤过程部分间接致癌物需要不致癌的化学物质协同作用。大体上分为激发和促进两个阶段。激发即激发剂致癌物引起的不可逆的过程，细胞受到损伤，成为潜在癌细胞。这些细胞在促进剂的进步作用下，逐渐发展为癌细胞。促进促进剂，如巴豆油酚激素药物，本身无致癌性，并不损伤，可能在细胞增殖分化的调控水平上发挥作用，改变了基因的表达方式。促癌是种缓慢的年非特异的可逆的过程，因而减少环境中的促进剂，在癌的防预中很有意义。重要的化学致癌物多环芳烃这类物质中遗传因素和环境因素协同作用，而环境因素又起主要作用大多数恶性肿瘤是散发的，无家族史，可能患者的体质对致癌因子有易感性，因而发生了肿瘤。二次突变说个细胞要发生两次突变才能变成肿瘤细胞。遗传性肿瘤的第次突变发生在生殖细胞，体细胞只要再有次突变，即可转变为恶性肿瘤细胞。这种肿瘤可遗传，常有家族史，年轻发病，呈多发性或双侧性。散发性肿瘤，二次突变均需发生在同个体细胞内，因而发病率低，常单发，发病较晚。五免疫因素肿瘤的发生与机体的免疫状态密切相关临床观察和动物实验均说明，恶性肿瘤的发生发展与机体的免疫状态密切相关。儿童期免疫系统不成熟，老年人免疫功能减退，这两个年龄组肿瘤的发病率均高于其他年龄组。胸腺摘除动物和胸腺先天发育不良患者,由于细胞免疫缺陷,恶性肿瘤发病率升高。原发性和继发性免疫缺陷患者，淋巴造血系统恶性肿瘤发病率上升。大剂量化疗放疗免疫抑制剂的使用，可能降低了机体的免疫监视功能，引起肿瘤发生。如艾滋病患者由于免疫缺陷，伴发肉瘤和淋巴瘤很常见。机体免疫功能增强，肿瘤可自行消退，如神经母细胞瘤恶性黑色素瘤绒毛膜上皮癌等均有少数自行消退的报告。癌组织内及周围有大量淋巴细胞浸润的患者和引流淋巴结内大量窦组织细胞增生患者，预后较好。机体抗肿瘤的免疫效应细胞免疫和体液免疫均参与抗肿瘤的免疫效应，但以细胞免疫为主。体液免疫在破坏溶解肿瘤细胞方面也有定作用。在肿瘤免疫中，主要有三种细胞起作用淋巴细胞在肿瘤免疫中起主要作用，肿瘤抗原致敏的淋巴细胞，通过抗体依赖细胞毒的作用，杀伤肿瘤细胞。细胞具有受体的非非的种特殊淋巴细胞系，此类淋巴细胞无需预先致敏即可杀伤肿瘤细胞。巨噬细胞通过致敏淋巴细胞释放的细胞因子作用，运动到肿瘤周围杀伤肿瘤细胞。运用在体外激活细胞后，再输回患者体内，肿瘤可发生部分或全部消退。肿瘤的免疫机制和免疫逃避肿瘤细胞可破坏宿主的免疫功能，以保护肿瘤免受宿主的攻击，使肿瘤继续生长扩散，并发生致死性转移，这就是免疫“逃避”。肿瘤免疫“逃避”的机制有肿瘤释放免疫抑制因子，使免疫活性细胞受到抑制。血清中存在特异性封闭因子，以封闭肿瘤细胞和效应细胞。六激素因素乳腺癌子宫内膜腺癌的发生发展可能与雌激素水平过高有关。切除卵巢或用雄激素治疗，可使乳腺癌体积缩小，在治疗时，测定乳腺癌雌激素受体和孕激素受体的水平，以鉴别肿瘤的激素依赖性。七营养因素在西方国家，高脂肪低纤维饮食，大肠癌发病率高而在我国和日本，低脂肪高纤维饮食，大肠癌发病率低。肿瘤的发病过程肿瘤是种基因病。发病过程有如下特点长时间数年十几年几十年多因素多种致癌因素多基因原癌基因肿瘤抑制基因凋亡调控基因修复基因均可受累第十节肿瘤发病学多阶段增生非典型增生原位癌早期浸润癌中晚期癌其他肿瘤畸胎瘤是由多潜能的生殖细胞发生的肿瘤，由两个或三个胚层的组织构成。好发部位卵巢睾丸和中线部位肉眼特点肿瘤可为囊性或实性，囊内可见大量油脂毛发。骨和软骨。镜下特点肿瘤实质内可见皮肤皮脂腺毛囊汗腺外胚层，呼吸上皮胃肠道上皮内胚层骨软骨平滑肌中胚层脑组织神经外胚层。分为良性成熟型恶性未成熟型，常有未成熟的神经组织。黑痣和黑色素瘤黑痣是皮肤黑色素细胞的良性增生性病变。根据痣细胞的所在部位，分为皮内痣痣细胞团位于真皮内交界痣痣细胞团位于真皮和表皮交界处和混合痣即有皮内痣又有交界痣病变后两者较易恶变为黑色素瘤。黑色素瘤是黑色素细胞发生的恶性肿瘤。好发部位多发生于足底部外阴及肛门周围皮肤。肉眼特点可以开始即为恶性，也可以由黑痣恶变而来。黑痣色素加深体积增大生长加快溃疡出血等常是恶变的征象。镜下特点黑色素瘤瘤细胞可呈巢状条索状或腺泡样排列，可呈多边形或梭形，核大，核仁红染而清楚，胞浆内可见黑色素颗粒。黑色素瘤恶性度高，可经淋巴道和血道转移。第十节肿瘤的病因学物理致癌因素长期吸入石棉纤维粉尘，可引起肺癌胸膜间皮瘤。电离辐射，包括线射线和亚原子微粒粒子粒子质子和中子等均能诱发染色体断裂移位基因突变而增加肿瘤发病率。紫外线作用于，引起嘧啶二聚体形成，长期过度照射与皮