由于随着已糖吸收而出现沿着渗透梯度而流动。此外，空肠液中值增高或存在缓冲混合物时，也能的吸收。当过多的液体由小肠进入大肠，大大超过结肠吸收水分和电解质的能力时，或结肠吸收能力降低时，都可发生腹泻。临床上根据腹泻缓急分类急性腹泻指患者排便次数增加，并出现不同程度的稀便，可伴有肠痉挛，其原因是肠粘膜分泌物过多，水分吸收减少以及肠蠕动亢进。痢疾粘膜有破坏，频排脓血便，常伴有里急后重和腹部疼痛。水泻无粘膜破坏，排水样便，不含脓血细胞，可不伴里急后重或腹痛。慢性腹泻腹泻病程持续或症状反复发作，般超过二个月。原因器质性破坏，寄生虫感染可产生器质性破坏，如慢性肠阿米巴肠壁组织破坏，长期表现间歇性腹泻腹痛胃肠胀气等。有时可为功能性，临床上常见的肠易激综合症，可能与胆碱能神经活动性过高，引起高张力的胃肠的运动，表现出不同程度的腹痛便秘或腹泻或腹部饱胀感，似乎与寄生虫感染无关。寄生虫引起腹泻的发病机制机械性作用贾第虫寄生十二指肠,影响绒毛膜包被,降低微绒毛酶活力造成肠绒毛萎缩,加上虫体覆盖肠粘膜表面,影响小肠吸收功能。绦虫皮层外缘微毛顶部为小棘样尖端，微毛有附不断释放抗原。大多数寄生的部位如肠粘膜肺组织是富含肥大细胞和的环境，也是抗体产生较多部位。寄生虫感染免疫中嗜酸性细胞趋化因子的释放，使在局部和血循环中增多原虫感染时增多不是舒缓激肽灭活量增加，使增多症病人，对寄生虫病的诊断价值是明确的，但也有限的，而且，在不能找到寄生虫或寄生虫卵时，也不能排除寄生虫作为增多的原因。蠕虫感染增多机制寄生虫长期与宿主接触而巴细胞繁殖和淋巴因子产生，并对肉芽肿巨噬细胞本身起到调节作用。慢性曼氏血吸虫感染时，血管紧张素Ⅰ转换酶升高，该酶的底物之是舒缓激肽，舒缓激肽在虫卵肉芽肿炎症反应中起重要作用，血管紧张素Ⅰ转换酶升高使的巨噬细胞释放可抑制骨髓细胞分裂，降低红细胞的生成量。血吸虫曼氏血吸虫虫卵肉芽肿产生过程中有大量巨噬细胞浸润，同时巨噬细胞可以产生较大量的和前列腺素，对组织有破坏作用，而前列腺素抑制淋核吞噬细胞不仅吞噬有原虫寄生的红细胞，而且大量吞噬正常红细胞，是产生疟疾贫血的原因之。些组织中的巨噬细胞和血液中的单核细胞具有合成“内源性热原”，当这种“内源性热原”的释放是疟疾发作引起发热。激活介导，其中具有代表性的是可促进免疫反应，促进细胞和细胞增殖及产生前列腺素则抑制免疫应答，抑制细胞活化及的生成，呈负性调节。巨噬细胞在些寄生虫感染的免疫病理中的作用疟疾单身反应。巨噬细胞对寄生虫感染免疫应答的调节寄生虫感染时，巨噬细胞提呈抗原，激活淋巴细胞，促进淋巴因子和抗体的生成来增进免疫应答，而且还可抑制免疫应答，具有双重功能，共同组成免疫调节。主要通过其分泌物所疫抑制的发生往往是细胞巨噬细胞血清抑制因子等诸因素共同作用的结果。寄生虫感染时伴有免疫抑制，对于寄生虫的生存可能是有利的，但在大多数情况下几乎还不能表明免疫抑制能有意义地损害宿主对感染寄生虫的本不能激活特异性细胞反应。小鼠感染曼氏血吸虫后，肉芽肿反应在感染后周达高峰，以后逐渐减弱，这种宿主反应性下降,原因是血吸虫虫卵肉芽肿巨噬细胞能诱导抑制细胞，从而减轻肉芽肿的反应。在寄生虫感染中，免症持续存在此时，细胞产生的控制急性感染，并抑制产生，机体呈慢性寄生虫病的平衡状态马来丝虫和班氏丝虫感染中，特异性细胞反应低下和抗体生成减少，其原因是巨噬细胞抗原提呈能力下降导致酶体样颗粒及微丝蚴的破坏。巨噬细胞在寄生虫感染免疫应答中的抑制作用弓形虫初次感染首先激活巨噬细胞，诱导产生自然杀伤细胞增殖分泌细胞巨噬细胞活化产生宿主免疫系统呈低应答性原虫血介导的巨噬细胞的细胞毒作用不可忽略，可可见巨噬细胞粘附于童虫，数小时后童虫结构发生明显的变化，最后导致童虫死亡。作用在些丝虫感染时，经介导巨噬细胞粘附于微丝蚴，使虫体细胞内出现溶过巨嗜细胞膜上受体激活巨噬细胞,可触发巨噬细胞内和等生成，从而介导巨噬细胞对靶细胞的杀伤作用。在寄生虫感染免疫中使抗体的调理作用巨嗜细胞吞噬和破坏虫体的能力增强。在血吸虫感染时，多种。已发现弓形虫感染使巨噬细胞产生，以自泌形式诱导产生，从而抑制弓形虫在细胞内生长。激活的巨噬细胞杀伤疟原虫作用与量呈正相关。巨噬细胞与抗体的协同作用抗体通细胞因子在弓形虫病发生过程中巨噬细胞可能起到重要作用，已发现受体缺陷的宿主，其巨嗜细胞活性不足，如巨噬细胞活性不足是不能用其它免疫机制来替代。巨噬细胞分泌可溶性物质其分泌的细胞因子有十腔巨嗜细胞对疟原虫有定杀伤作用鼠细胞因子对巨噬细胞作用细胞分泌的巨噬细胞激活因子和可激活热带利什曼原虫或弓形虫寄生的巨噬细胞释放,从而破坏和杀伤虫体作用要发生在特异性免疫反应的诱导期巨噬细胞的激活可作为效应细胞杀伤寄生虫利什曼原虫锥虫疟原虫曼氏血吸虫和些线虫有定的激活巨噬细胞功能从而使巨嗜细胞吞噬粘附扩散和细胞毒等能力有所增强吞噬腹腔要发生在特异性免疫反应的诱导期巨噬细胞的激活可作为效应细胞杀伤寄生虫利什曼原虫锥虫疟原虫曼氏血吸虫和些线虫有定的激活巨噬细胞功能从而使巨嗜细胞吞噬粘附扩散和细胞毒等能力有所增强吞噬腹腔巨嗜细胞对疟原虫有定杀伤作用鼠细胞因子对巨噬细胞作用细胞分泌的巨噬细胞激活因子和可激活热带利什曼原虫或弓形虫寄生的巨噬细胞释放,从而破坏和杀伤虫体作用细胞因子在弓形虫病发生过程中巨噬细胞可能起到重要作用，已发现受体缺陷的宿主，其巨嗜细胞活性不足，如巨噬细胞活性不足是不能用其它免疫机制来替代。巨噬细胞分泌可溶性物质其分泌的细胞因子有十多种。已发现弓形虫感染使巨噬细胞产生，以自泌形式诱导产生，从而抑制弓形虫在细胞内生长。激活的巨噬细胞杀伤疟原虫作用与量呈正相关。巨噬细胞与抗体的协同作用抗体通过巨嗜细胞膜上受体激活巨噬细胞,可触发巨噬细胞内和等生成，从而介导巨噬细胞对靶细胞的杀伤作用。在寄生虫感染免疫中使抗体的调理作用巨嗜细胞吞噬和破坏虫体的能力增强。在血吸虫感染时，介导的巨噬细胞的细胞毒作用不可忽略，可可见巨噬细胞粘附于童虫，数小时后童虫结构发生明显的变化，最后导致童虫死亡。作用在些丝虫感染时，经介导巨噬细胞粘附于微丝蚴，使虫体细胞内出现溶酶体样颗粒及微丝蚴的破坏。巨噬细胞在寄生虫感染免疫应答中的抑制作用弓形虫初次感染首先激活巨噬细胞，诱导产生自然杀伤细胞增殖分泌细胞巨噬细胞活化产生宿主免疫系统呈低应答性原虫血症持续存在此时，细胞产生的控制急性感染，并抑制产生，机体呈慢性寄生虫病的平衡状态马来丝虫和班氏丝虫感染中，特异性细胞反应低下和抗体生成减少，其原因是巨噬细胞抗原提呈能力下降导致不能激活特异性细胞反应。小鼠感染曼氏血吸虫后，肉芽肿反应在感染后周达高峰，以后逐渐减弱，这种宿主反应性下降,原因是血吸虫虫卵肉芽肿巨噬细胞能诱导抑制细胞，从而减轻肉芽肿的反应。在寄生虫感染中，免疫抑制的发生往往是细胞巨噬细胞血清抑制因子等诸因素共同作用的结果。寄生虫感染时伴有免疫抑制，对于寄生虫的生存可能是有利的，但在大多数情况下几乎还不能表明免疫抑制能有意义地损害宿主对感染寄生虫的本身反应。巨噬细胞对寄生虫感染免疫应答的调节寄生虫感染时，巨噬细胞提呈抗原，激活淋巴细胞，促进淋巴因子和抗体的生成来增进免疫应答，而且还可抑制免疫应答，具有双重功能，共同组成免疫调节。主要通过其分泌物所介导，其中具有代表性的是可促进免疫反应，促进细胞和细胞增殖及产生前列腺素则抑制免疫应答，抑制细胞活化及的生成，呈负性调节。巨噬细胞在些寄生虫感染的免疫病理中的作用疟疾单核吞噬细胞不仅吞噬有原虫寄生的红细胞，而且大量吞噬正常红细胞，是产生疟疾贫血的原因之。些组织中的巨噬细胞和血液中的单核细胞具有合成“内源性热原”，当这种“内源性热原”的释放是疟疾发作引起发热。激活的巨噬细胞释放可抑制骨髓细胞分裂，降低红细胞的生成量。血吸虫曼氏血吸虫虫卵肉芽肿产生过程中有大量巨噬细胞浸润，同时巨噬细胞可以产生较大量的和前列腺素，对组织有破坏作用，而前列腺素抑制淋巴细胞繁殖和淋巴因子产生，并对肉芽肿巨噬细胞本身起到调节作用。慢性曼氏血吸虫感染时，血管紧张素Ⅰ转换酶升高，该酶的底物之是舒缓激肽，舒缓激肽在虫卵肉芽肿炎症反应中起重要作用，血管紧张素Ⅰ转换酶升高使舒缓激肽灭活量增加，使增多症病人，对寄生虫病的诊断价值是明确的，但也有限的，而且，在不能找到寄生虫或寄生虫卵时，也不能排除寄生虫作为增多的原因。蠕虫感染增多机制寄生虫长期与宿主接触而不断释放抗原。大多数寄生的部位如肠粘膜肺组织是富含肥大细胞和的环境，也是抗体产生较多部位。寄生虫感染免疫中嗜酸性细胞趋化因子的释放，使在局部和血循环中增多原虫感染时增多不是典型现象。如恶性疟原虫感染急性期减少，持续到退热和原虫血症消失，治疗后恢复期增多，并可持续相当时期卡氏肺孢子虫感染可引起增多溶组织内阿米巴病人粪便中可查到夏科雷登氏结晶嗜酸性粒细胞破裂后形成的结晶弓形虫感染有时在组织内也可产生局部嗜酸性粒细胞浸润。六寄生虫感染与腹泻多种寄生虫感染可引起腹泻，腹泻的出现主要取决于肠的蠕动分泌与吸收功能的失调，其中胃肠道对水及电解质的吸收和分泌有很大关系。小肠是重要吸收部位，整个小肠均可吸收水份，但食后主要吸收部位在小肠上部。钠钾等电解质和其它水溶性物质吸收，依赖于载体的存在和主动运输力以及肠粘膜的被动通透性。如钠在空肠的吸收是由于随着已糖吸收而出现沿着渗透梯度而流动。此外，空肠液中值增高或存在缓冲混合物时，也能的吸收。当过多的液体由小肠进入大肠，大大超过结肠吸收水分和电解质的能力时，或结肠吸收能力降低时，都可发生腹泻。临床上根据腹泻缓急分类急性腹泻指患者排便次数增加，并出现不同程度的稀便，可伴有肠痉挛，其原因是肠粘膜分泌物过多，水分吸收减少以及肠蠕动亢进。痢疾粘膜有破坏，频排脓血便，常伴有里急后重和腹部疼痛。水泻无粘膜破坏，排水样便，不含脓血细胞，可不伴里急后重或腹痛。慢性腹泻腹泻病程持续或症状反复发作，般超过二个月。原因器质性破坏，寄生虫感染可产生器质性破坏，如慢性肠阿米巴肠壁组织破坏，长期表现间歇性腹泻腹痛胃肠胀气等。有时可为功能性，临床上常见的肠易激综合症，可能与胆碱能神经活动性过高，引起高张力的胃肠的运动，表现出不同程度的腹痛便秘或腹泻或腹部饱胀感，似乎与寄生虫感染无关。寄生虫引起腹泻的发病机制机械性作用贾第虫寄生十二指肠,影响绒毛膜包被,降低微绒毛酶活力造成肠绒毛萎缩,加上虫体覆盖肠粘膜表面,影响小肠吸收功能。绦虫皮层外缘微毛顶部为小棘样尖端，微毛有附着功能微毛尖端刺破肠绒毛和细胞，使细胞浆渗出，局部产生炎症，或发展为局部溃疡而影响肠道吸收。毒素和酶的作用溶组织内阿米巴滋养体释放的水解蛋白酶和穿孔素，溶解和破坏结肠壁组织，造成局部溃疡结肠小袋纤毛虫本身机械运动和分泌透明质酸酶的共同作用侵入肠组织，造成肠壁溃疡，病变和症状类似阿米巴，溃疡数目与感染程度有关，严重感染者可累及全部结肠粘膜，产生严重腹泻超敏反应寄生虫体分泌