路。分布多种组织器官主要在正常子宫内膜上皮和血管内皮，间质亦有表达。功能恶性表型分化与维持促增殖抑制凋亡增强肿瘤细胞粘附侵袭和转移能力介导化疗耐药调节脂类糖类信号系统的关键因子。作用模式配体与亚基结构域结合磷酸化亚基上的酪氨酸激酶，激活激活与信号通发挥重要调节作用逐渐成为肿瘤学领域研究热点之。其通过对靶基因调控，可作为抑癌基因或癌基因参与肿瘤发生转移和耐药等病理进程。研究背景命名是种内源性的小分子般长度为个核苷酸，于年首次在秀丽隐杆线虫中发现，在转录后水平参与基因表达调控在各种生命活动如细胞间信号传递细胞的增殖分化和凋亡等过程中证基因与之间的关系以为靶标在子宫内膜样腺癌中的表达与调控发言周珑单位上海交通大学医学院附属国际和平妇幼保健院研究背景白的表达情况荧光素酶报告质粒验表达对子宫内膜癌细胞系相关信号转导通路的影响内膜癌细胞株中过表达后蛋碳酸酯膜的细胞数量为，明显少于阴性对照组和空白对照组和，差异具有统计学意义对子宫内膜癌细胞系凋亡的影响对子宫内膜癌细胞系侵袭的影响小室实验中过表达组穿过聚转染效率相对增值率对子宫内膜癌细胞系增殖的影响的表达与子宫内膜癌年龄及绝经与否的关系的表达与子宫内膜癌肌层浸润深度及表达的关系组侵袭系的表达与子宫内膜癌手术病理分级及病理分型的关系评估抑制的表达研究方案第三部分增殖凋亡细胞分析荧光强度变化研究靶基因内膜癌例增生过长子宫内膜例正常子宫内膜例分期病理分化状态转移检测表达研究方案第二部分皮，间质亦有表达。功能恶性表型分化与维持促增殖抑制凋亡增强肿瘤细胞粘附侵袭和转移能力介导化疗耐药调节脂类糖类甾体激素类骨代谢。研究方案第部分临床病理学分析子宫内皮，间质亦有表达。功能恶性表型分化与维持促增殖抑制凋亡增强肿瘤细胞粘附侵袭和转移能力介导化疗耐药调节脂类糖类甾体激素类骨代谢。研究方案第部分临床病理学分析子宫内膜癌例增生过长子宫内膜例正常子宫内膜例分期病理分化状态转移检测表达研究方案第二部分细胞分析荧光强度变化研究靶基因评估抑制的表达研究方案第三部分增殖凋亡组侵袭系的表达与子宫内膜癌手术病理分级及病理分型的关系的表达与子宫内膜癌肌层浸润深度及表达的关系的表达与子宫内膜癌年龄及绝经与否的关系转染效率相对增值率对子宫内膜癌细胞系增殖的影响对子宫内膜癌细胞系凋亡的影响对子宫内膜癌细胞系侵袭的影响小室实验中过表达组穿过聚碳酸酯膜的细胞数量为，明显少于阴性对照组和空白对照组和，差异具有统计学意义表达对子宫内膜癌细胞系相关信号转导通路的影响内膜癌细胞株中过表达后蛋白的表达情况荧光素酶报告质粒验证基因与之间的关系以为靶标在子宫内膜样腺癌中的表达与调控发言周珑单位上海交通大学医学院附属国际和平妇幼保健院研究背景是种内源性的小分子般长度为个核苷酸，于年首次在秀丽隐杆线虫中发现，在转录后水平参与基因表达调控在各种生命活动如细胞间信号传递细胞的增殖分化和凋亡等过程中发挥重要调节作用逐渐成为肿瘤学领域研究热点之。其通过对靶基因调控，可作为抑癌基因或癌基因参与肿瘤发生转移和耐药等病理进程。研究背景命名信号系统的关键因子。作用模式配体与亚基结构域结合磷酸化亚基上的酪氨酸激酶，激活激活与信号通路。分布多种组织器官主要在正常子宫内膜上皮和血管内皮，间质亦有表达。功能恶性表型分化与维持促增殖抑制凋亡增强肿瘤细胞粘附侵袭和转移能力介导化疗耐药调节脂类糖类甾体激素类骨代谢。研究方案第部分临床病理学分析子宫内膜癌例增生过长子宫内膜例正常子宫内膜例分期病理分化状态转移检测表达研究方案第二部分细胞分析荧光强度变化研究靶基因评估抑制的表达研究方案第三部分增殖凋亡内膜癌例增生过长子宫内膜例正常子宫内膜例分期病理分化状态转移检测表达研究方案第二部分评估抑制的表达研究方案第三部分增殖凋亡的表达与子宫内膜癌肌层浸润深度及表达的关系转染效率相对增值率对子宫内膜癌细胞系增殖的影响碳酸酯膜的细胞数量为，明显少于阴性对照组和空白对照组和，差异具有统计学意义白的表达情况荧光素酶报告质粒验是种内源性的小分子般长度为个核苷酸，于年首次在秀丽隐杆线虫中发现，在转录后水平参与基因表达调控在各种生命活动如细胞间信号传递细胞的增殖分化和凋亡等过程中信号系统的关键因子。作用模式配体与亚基结构域结合磷酸化亚基上的酪氨酸激酶，激活激活与信号通