碱能受体作用受体主软弱•瘫痪•呼吸困难•视力减退•瞳孔缩小•流口水•盜汗•腹泻•恶心•腹痛•呕吐•头痛•抽搐•昏迷•停止呼吸•迷茫•含糊地说话•抑郁•呼吸缓慢减少轻度中毒瞳孔缩小流涎流涕多汗胸闷恶心无力头晕紧张。全血胆碱酯酶活性下降为正常值的。样症状为主。中度中毒上述症状加重，并出现呕吐腹痛呼吸困难全身性肌颤步态不稳头痛表情淡漠全血胆碱酯酶活性下降为正常值的。样症状加重，出现样症状。重度中毒上述症状进步加重，并出现呼吸极度困难严重缺氧紫绀全身广泛性肌颤大小便失禁昏迷最终死于呼吸循环衰竭。全血胆碱酯酶活性下降为正常值以下。样症状加重，出现中枢症状。暴露于低浓度的毒剂蒸气或气溶胶，仅见眼鼻和呼吸道反应瞳孔缩小流涕和轻度呼吸困难。若能入时离开毒区，症状不再发展并逐渐消失。吸入高浓度毒剂时，病人可在分钟内出现惊厥昏迷肌肉麻痹窒息等现象。初期瞳孔缩小流涕流涎流泪等很明显。急救若不及时，可在数分钟之内死亡。不同途径中毒特点眼接触毒剂后数分钟或立即出现瞳孔缩小流泪和视力减弱。瞳孔缩小可持涕咳嗽支气管痉挛和长时间的喘息呼气，随后出现全身中毒症状。皮肤染毒首先在染毒处出现肌颤和出汗经数十分钟或数小时潜伏期出现全身中毒症状，病程较缓慢。毒剂经伤口吸收，速度快，危险性大局部肌颤明显续天。缩瞳程度决定于接触的毒剂量。眼痛可在天内逐渐消失。结合膜充血头痛可持续天。毒剂经眼呼吸可迅速引起全身中毒，沙林滴入眼可致人死命。呼吸道吸入分钟内在出现缩瞳同时，有胸闷流内出现惊厥昏迷肌肉麻痹窒息等现象。初期瞳孔缩小流涕流涎流泪等很明显。急救若不及时，可在数分钟之内死亡。不同途径中毒特点眼接触毒剂后数分钟或立即出现瞳孔缩小流泪和视力减弱。瞳孔缩小可持。样症状加重，出现中枢症状。暴露于低浓度的毒剂蒸气或气溶胶，仅见眼鼻和呼吸道反应瞳孔缩小流涕和轻度呼吸困难。若能入时离开毒区，症状不再发展并逐渐消失。吸入高浓度毒剂时，病人可在分钟正常值的。样症状加重，出现样症状。重度中毒上述症状进步加重，并出现呼吸极度困难严重缺氧紫绀全身广泛性肌颤大小便失禁昏迷最终死于呼吸循环衰竭。全血胆碱酯酶活性下降为正常值以下汗胸闷恶心无力头晕紧张。全血胆碱酯酶活性下降为正常值的。样症状为主。中度中毒上述症状加重，并出现呕吐腹痛呼吸困难全身性肌颤步态不稳头痛表情淡漠全血胆碱酯酶活性下降为碱能受体作用受体主软弱•瘫痪•呼吸困难•视力减退•瞳孔缩小•流口水•盜汗•腹泻•恶心•腹痛•呕吐•头痛•抽搐•昏迷•停止呼吸•迷茫•含糊地说话•抑郁•呼吸缓慢减少轻度中毒瞳孔缩小流涎流涕多，简称受体烟碱样乙酰胆碱受体，简称受体。毒蕈碱样乙酰胆碱受体该受体能为所兴奋，也能为毒蕈碱所激动。类似作用激动剂有毛果芸香碱槟榔碱氧化震颤素等。对胆的能力。在突触部位，的抑制，引起突触后的蓄积和对受体的持续作用是导致胆碱能神经系统功能紊乱的重要原因抑制胆碱酯酶对胆碱能受体的作用乙酰胆碱受体分两类毒蕈碱样乙酰胆碱受体，如氯磷定双复磷甲磺磷定双磷定等。其分子结构中均含有肟基和季铵氮，它们能大大加速脱膦酰基反应的速度，加速酶的活性恢复。抑制胆碱酯酶综上所述，神经性毒剂能使失去水解活性受到抑制时，就会导致系列的神经功能紊乱。胆碱正常的传递抑制胆碱酯酶膦酰酶重活化应用重活化的剂使膦酰基从酶的结合部脱落下来，恢复酶活性已得到实际应用。目前常用的重活化剂多为肟类化合物制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱在体内蓄积，引起胆碱能神经系统功能紊乱二是毒剂作用于胆碱能受体三是毒剂对非胆碱能神经系统的作用。乙酰胆碱酯酶的活性状态是维持神经系统正常功能的重要条件，当解乙酰胆碱的能力。与胆碱能受体蛋白质结合，即毒剂直接作用于受体，此种结合方式在毒剂较大剂量时才能发生作用。体内代谢中毒机理神经性毒剂对机体的作用主要有三个方面是选择性抑,和毒性毒剂进入体内后，方面与特异性蛋白质结合产生毒性作用，另方面与非特异性蛋白质结合起解毒作用。体内代谢毒剂与特异性蛋白质乙酰胆碱酯酶不可逆性结合，使失去水效时间毒性毒剂名称首次制造年致死量呼吸致死量皮肤还有少数常见的神经性毒剂液滴人人塔崩沙林梭曼注括号内数据为毒剂引起失能或死亡生大数倍至二十倍以计。毒性最大，依次是。神经性毒剂对人的毒性毒剂种类呼吸道吸入皮肤吸收经口中毒蒸气或气溶胶大数倍至二十倍以计。毒性最大，依次是。神经性毒剂对人的毒性毒剂种类呼吸道吸入皮肤吸收经口中毒蒸气或气溶胶液滴人人塔崩沙林梭曼注括号内数据为毒剂引起失能或死亡生效时间毒性毒剂名称首次制造年致死量呼吸致死量皮肤还有少数常见的神经性毒剂,和毒性毒剂进入体内后，方面与特异性蛋白质结合产生毒性作用，另方面与非特异性蛋白质结合起解毒作用。体内代谢毒剂与特异性蛋白质乙酰胆碱酯酶不可逆性结合，使失去水解乙酰胆碱的能力。与胆碱能受体蛋白质结合，即毒剂直接作用于受体，此种结合方式在毒剂较大剂量时才能发生作用。体内代谢中毒机理神经性毒剂对机体的作用主要有三个方面是选择性抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱在体内蓄积，引起胆碱能神经系统功能紊乱二是毒剂作用于胆碱能受体三是毒剂对非胆碱能神经系统的作用。乙酰胆碱酯酶的活性状态是维持神经系统正常功能的重要条件，当活性受到抑制时，就会导致系列的神经功能紊乱。胆碱正常的传递抑制胆碱酯酶膦酰酶重活化应用重活化的剂使膦酰基从酶的结合部脱落下来，恢复酶活性已得到实际应用。目前常用的重活化剂多为肟类化合物，如氯磷定双复磷甲磺磷定双磷定等。其分子结构中均含有肟基和季铵氮，它们能大大加速脱膦酰基反应的速度，加速酶的活性恢复。抑制胆碱酯酶综上所述，神经性毒剂能使失去水解的能力。在突触部位，的抑制，引起突触后的蓄积和对受体的持续作用是导致胆碱能神经系统功能紊乱的重要原因抑制胆碱酯酶对胆碱能受体的作用乙酰胆碱受体分两类毒蕈碱样乙酰胆碱受体，简称受体烟碱样乙酰胆碱受体，简称受体。毒蕈碱样乙酰胆碱受体该受体能为所兴奋，也能为毒蕈碱所激动。类似作用激动剂有毛果芸香碱槟榔碱氧化震颤素等。对胆碱能受体作用受体主软弱•瘫痪•呼吸困难•视力减退•瞳孔缩小•流口水•盜汗•腹泻•恶心•腹痛•呕吐•头痛•抽搐•昏迷•停止呼吸•迷茫•含糊地说话•抑郁•呼吸缓慢减少轻度中毒瞳孔缩小流涎流涕多汗胸闷恶心无力头晕紧张。全血胆碱酯酶活性下降为正常值的。样症状为主。中度中毒上述症状加重，并出现呕吐腹痛呼吸困难全身性肌颤步态不稳头痛表情淡漠全血胆碱酯酶活性下降为正常值的。样症状加重，出现样症状。重度中毒上述症状进步加重，并出现呼吸极度困难严重缺氧紫绀全身广泛性肌颤大小便失禁昏迷最终死于呼吸循环衰竭。全血胆碱酯酶活性下降为正常值以下。样症状加重，出现中枢症状。暴露于低浓度的毒剂蒸气或气溶胶，仅见眼鼻和呼吸道反应瞳孔缩小流涕和轻度呼吸困难。若能入时离开毒区，症状不再发展并逐渐消失。吸入高浓度毒剂时，病人可在分钟内出现惊厥昏迷肌肉麻痹窒息等现象。初期瞳孔缩小流涕流涎流泪等很明显。急救若不及时，可在数分钟之内死亡。不同途径中毒特点眼接触毒剂后数分钟或立即出现瞳孔缩小流泪和视力减弱。瞳孔缩小可持续天。缩瞳程度决定于接触的毒剂量。眼痛可在天内逐渐消失。结合膜充血头痛可持续天。毒剂经眼呼吸可迅速引起全身中毒，沙林滴入眼可致人死命。呼吸道吸入分钟内在出现缩瞳同时，有胸闷流涕咳嗽支气管痉挛和长时间的喘息呼气，随后出现全身中毒症状。皮肤染毒首先在染毒处出现肌颤和出汗经数十分钟或数小时潜伏期出现全身中毒症状，病程较缓慢。毒剂经伤口吸收，速度快，危险性大局部肌颤明显持续时间较久。误服染毒食物或水，可在数分钟后出现胃痛恶心呕吐腹泻等，然后迅速出现全身中毒症状。瞳孔可不缩小。诊断诊断依据中毒史症状特点实验室检查毒剂侦检和药物试验性诊断。中毒史有遭受敌人化学袭击史。在染毒区停留防护不严消毒不及时以及误饮误食等有大批同类中毒伤员同时发生。症状特点胸闷或紧缩感呼吸困难流涕流涎流泪出汗局部或全身肌颤可以确诊。眼睛接触毒剂时瞳孔缩小。皮肤或口服中毒，瞳孔可能正常或出现全身中毒同时轻度或中度缩小。重度中毒出现惊厥昏迷时应与氢氰酸氧化碳及光气闪电型中毒相鉴别。实验室检查全血胆碱酯酶活性测定作为辅助诊断措施有时是必要的。但在中毒症状已很明显时就没有必要等待这种测定，以免延误治疗。应该注意有时中毒程度与酶活性抑制程度并不致。这种现象主要与中毒途径剂量大小和毒剂吸收快慢有关。毒剂侦检可向防化分队了解化学侦察和侦检结果，必要时收集毒剂样品空气水食物呕吐物染毒服装和皮肤等进行毒剂检定。药物试验诊断静脉或肌注阿托品或东莨菪碱，如能缓解毒蕈碱症状又无阿托品反应，可初步诊断为神经性毒剂中毒，否则会出现轻度阿托品反应心率加快口干颜面潮红皮肤干燥瞳孔扩大等。小时内重复应用，阿托品反应加重，则可否定为神经性毒剂中毒。重度中毒伤员常能耐受较大剂量的阿托品。