是的反应将是反应的以上。为为为为。少量未结合胆红素也参与直接反应血清中的少量未结合胆红素也会参与直接反应,因为血清中有尿素尿酸等。这些物质的存在,具有促使未结合胆红素打开氢键参与直接反应的可能。按照胆红素的代谢途径,在健康人的血清中,只有由清蛋白携带的游离胆红素被肝脏处理过的结合胆红素经胆管进入肠道,不会进入血液。所以健康人的血清内不应该有结合胆红素。可是,健康人的结合胆红素不是。结合胆红素推荐方法的要求减少未结合胆红素参与直接反应的措施的改良结合胆红素测定方法要求很高。首先必须对样品用盐酸酸化,并且要平衡段时间重氮反应时间至少将是反应的必须作自身空白及时破坏重氮试剂,避免过多游离胆红素参与重氮反应使重氮胆红素在碱性条件下呈蓝色,避免如血红蛋白色素的影响等。重氮直接胆红素的问题小结直接反应胆红素只是结合胆红素的部分,并且有可能包含了少量的游离胆红素。不应时,反应后加入碱性酒石酸钠使紫色偶氮胆红素转变成蓝色偶氮胆红素,在波长比色。咖啡因苯甲酸钠试剂碱性酒石酸钠溶液亚硝酸钠溶液对氨基苯磺酸溶液重氮试剂叠氮钠溶液胆红素标准液分胆素原含量变化不定。剂法原理血清中结合胆红素可直接与重氮试剂反应产生偶氮双吡咯胆红素未结合胆红素须用加速剂咖啡因苯甲酸钠破坏其分子内氢键后才能与重氮试剂反应,也产生偶氮双吡咯胆红素。重氮反红素阴性。肝细胞性黄疸胆红素代谢特点血中两种胆红素含量都增高。总胆红素升高,结合胆红素占总胆红素的以上。结合胆红素可由肾小球滤过,尿中出现胆红素。结合胆红素在肝内生成减少,粪便颜色变浅。尿中仅为总胆红素的。未结合胆红素不能由肾小球滤过,故尿中无胆红素排出。肝最大限度地处理和排泄胆红素,因而肠道中形成的胆素原增多,粪便排出的胆素原也增多,粪便颜色加深。尿中排出的胆素原也相应增加,胆阻性黄疸。根据病变部位肝前性肝性和肝后性黄疸。根据血中升高的胆红素的类型高未结合胆红素性黄疸及高结合胆红素性黄疸。溶血性黄疸胆红素代谢特点血中未结合胆红素含量增高总胆红素升高,结合胆红素。黄疸的发生机制胆红素形成过多肝细胞处理胆红素的能力下降胆红素在肝外的排泄障碍二黄疸的类型根据肉眼可否见到黄染现象显性黄疸和隐性黄疸。根据发病原因溶血性肝细胞性和梗红素的摄取结合和排泄过程发生障碍等因素均可使血中胆红素增高,而出现高胆红素血症。胆红素是金黄色色素,当血清中浓度高时,则可扩散入组织,组织被染黄,称为黄疸。少部分随血液进入体循环,通过肾脏,从尿中排出。胆素原的肠肝循环三黄疸及其类型黄疸定义凡能引起胆红素生成过多或肝细胞对胆素粪胆素。胆素原,被肠道粘膜重吸收,经门静脉进入肝脏,其中大部分由肝细胞摄取后,再随胆汁分泌入胆道排入肠腔“胆素原的肠肝循环”粪胆素原尿胆素原胆素原的肠肝循环约的胆素原随粪便排出,与空气接触后,氧化为胆素尿胆素尿胆对胆红素的转化作用四胆色素的排泄及胆素原的肠肝循环胆红素在肠道中的转变结合胆红素随胆汁排出后,进入十二指肠,在肠道细菌的作用下,先脱去葡萄糖醛酸,再逐步被还原成无色的胆素原族化合物中胆素原,才达到与相近的水平。临床常见新生儿溶血性黄疸。苯巴比妥可诱导蛋白的合成,用此药治疗新生儿黄疸。蛋白酸性蛋白质,分子量。蛋白对长链脂肪酸的亲和力极大,又称脂肪酸结合蛋白。肝细胞肝细胞膜上受体结合,清蛋白从复合体上脱离,胆红素被转移至肝细胞膜内表面,与胞液中蛋白和蛋白结合,转运至内质网。蛋白碱性蛋白,分子量,为配基结合蛋白。新生儿出生周后与胆红素竞争清蛋白的结合位点。药物磺胺药抗生素水杨酸等,可将胆红素从复合物中置换出来。三胆红素在肝脏中的转变肝细胞对胆红素的摄取和转运当胆红素清蛋白复合体运至肝窦时,胆红素与位点才发挥作用。生理意义改变了胆红素的脂溶性,加强了血液对胆红素的运输能力限制了胆红素自由穿透各种生物膜,进入细胞,避免了胆红素对组织细胞的毒害作用。影响胆红素清蛋白结合的因素些阴离子素在血液中的运输血浆清蛋白是胆红素的主要运输载体清蛋白分子上有二类胆红素结合位点高亲和力位点和低亲和力位点。高亲和力位点可结合胆红素血液。血浆胆红素浓度大大超过时,低亲和力血产生的血红素。胆红素的生成部位肝脾骨髓等网状内皮系统参加反应的酶加单氧酶细胞色素还原酶胆绿素还原酶二胆红素代谢胆红素分子的空间构象二未结合胆红素血产生的血红素。胆红素的生成部位肝脾骨髓等网状内皮系统参加反应的酶加单氧酶细胞色素还原酶胆绿素还原酶二胆红素代谢胆红素分子的空间构象二未结合胆红素在血液中的运输血浆清蛋白是胆红素的主要运输载体清蛋白分子上有二类胆红素结合位点高亲和力位点和低亲和力位点。高亲和力位点可结合胆红素血液。血浆胆红素浓度大大超过时,低亲和力位点才发挥作用。生理意义改变了胆红素的脂溶性,加强了血液对胆红素的运输能力限制了胆红素自由穿透各种生物膜,进入细胞,避免了胆红素对组织细胞的毒害作用。影响胆红素清蛋白结合的因素些阴离子与胆红素竞争清蛋白的结合位点。药物磺胺药抗生素水杨酸等,可将胆红素从复合物中置换出来。三胆红素在肝脏中的转变肝细胞对胆红素的摄取和转运当胆红素清蛋白复合体运至肝窦时,胆红素与肝细胞膜上受体结合,清蛋白从复合体上脱离,胆红素被转移至肝细胞膜内表面,与胞液中蛋白和蛋白结合,转运至内质网。蛋白碱性蛋白,分子量,为配基结合蛋白。新生儿出生周后,才达到与相近的水平。临床常见新生儿溶血性黄疸。苯巴比妥可诱导蛋白的合成,用此药治疗新生儿黄疸。蛋白酸性蛋白质,分子量。蛋白对长链脂肪酸的亲和力极大,又称脂肪酸结合蛋白。肝细胞对胆红素的转化作用四胆色素的排泄及胆素原的肠肝循环胆红素在肠道中的转变结合胆红素随胆汁排出后,进入十二指肠,在肠道细菌的作用下,先脱去葡萄糖醛酸,再逐步被还原成无色的胆素原族化合物中胆素原粪胆素原尿胆素原胆素原的肠肝循环约的胆素原随粪便排出,与空气接触后,氧化为胆素尿胆素尿胆素粪胆素。胆素原,被肠道粘膜重吸收,经门静脉进入肝脏,其中大部分由肝细胞摄取后,再随胆汁分泌入胆道排入肠腔“胆素原的肠肝循环”。少部分随血液进入体循环,通过肾脏,从尿中排出。胆素原的肠肝循环三黄疸及其类型黄疸定义凡能引起胆红素生成过多或肝细胞对胆红素的摄取结合和排泄过程发生障碍等因素均可使血中胆红素增高,而出现高胆红素血症。胆红素是金黄色色素,当血清中浓度高时,则可扩散入组织,组织被染黄,称为黄疸。黄疸的发生机制胆红素形成过多肝细胞处理胆红素的能力下降胆红素在肝外的排泄障碍二黄疸的类型根据肉眼可否见到黄染现象显性黄疸和隐性黄疸。根据发病原因溶血性肝细胞性和梗阻性黄疸。根据病变部位肝前性肝性和肝后性黄疸。根据血中升高的胆红素的类型高未结合胆红素性黄疸及高结合胆红素性黄疸。溶血性黄疸胆红素代谢特点血中未结合胆红素含量增高总胆红素升高,结合胆红素仅为总胆红素的。未结合胆红素不能由肾小球滤过,故尿中无胆红素排出。肝最大限度地处理和排泄胆红素,因而肠道中形成的胆素原增多,粪便排出的胆素原也增多,粪便颜色加深。尿中排出的胆素原也相应增加,胆红素阴性。肝细胞性黄疸胆红素代谢特点血中两种胆红素含量都增高。总胆红素升高,结合胆红素占总胆红素的以上。结合胆红素可由肾小球滤过,尿中出现胆红素。结合胆红素在肝内生成减少,粪便颜色变浅。尿中胆素原含量变化不定。剂法原理血清中结合胆红素可直接与重氮试剂反应产生偶氮双吡咯胆红素未结合胆红素须用加速剂咖啡因苯甲酸钠破坏其分子内氢键后才能与重氮试剂反应,也产生偶氮双吡咯胆红素。重氮反应时,反应后加入碱性酒石酸钠使紫色偶氮胆红素转变成蓝色偶氮胆红素,在波长比色。咖啡因苯甲酸钠试剂碱性酒石酸钠溶液亚硝酸钠溶液对氨基苯磺酸溶液重氮试剂叠氮钠溶液胆红素标准液分光光度计试剂与器材加入物总胆红素管结合胆红素管对照管血清咖啡因苯甲酸钠试剂对氨基苯磺酸溶液重氮试剂每加种试剂后立即混匀,加重氮试剂后室温放置叠氮钠溶液咖啡因苯甲酸钠试剂碱性酒石酸钠溶液混匀后,波长,对照管调零,读取吸光度,在标准曲线上查出相应的胆红素浓度。操作步骤改良法测定原理重氮试剂亚硝酸钠对氨基苯磺酸加速剂咖啡因苯甲酸钠破坏游离胆红素分子内氢键,使之与重氮试剂反应生成偶氮胆红素碱性酒石酸钠使吸光度由叠氮钠或抗坏血酸中止反应,防止游离胆红素缓慢反应优点灵敏度高精密度准确度好误差因素少不受温度变化影响,呈色反应在内非常稳定缺点不适用于自动化分析,严重溶血可使结果偏低,易受脂血干扰改良法的优缺点正确认识结合胆红素的重氮反应与重氮直接胆红素结合胆红素结合胆红素参与反应非常快,整个反应只要分钟,被称为“分钟胆红素”或直接胆红素。结合胆红素参与反应的影响因素很多。例如反应时使用的重氮试剂的浓度反应时间等。结合胆红素在重氮反应的初期确实很快,但是,要使所有结合胆红素完全参与反应,需要分钟以上。目前推荐分钟的方法。任何个在自动分析仪上的结合胆红素测定都是不完全的反应时间太短。结合胆红素参与反应和时间的关系测定结合胆红素的推荐方法用,并不是说反应完全了,只是的反应将是反应的以上。为为为为。少量未结合胆红素也参与直接反应血清中的少量未结合胆红素也会参与直接反应,因为血清中有尿素尿酸等。这些物质的存在,具有促使未结合胆红素打开氢键参与直接反应的可能。按照胆红素的代谢途径,在健康人的血清中,只有由清蛋白携带的游离胆红素被肝脏处理过的结合胆红素经胆管进入肠道,不会进入血液。所以健康人的血清内不应该有结合胆红素。可是,健康人的结合胆红素不是。结合胆红素推荐方法的要求减少未结合胆红素参与直接反应的措施的改良结合胆红素测定方法要求很高。首先必须对样品用盐酸酸化,并且要平衡段时间重氮反应时间至少将是反应的必须作自身空白及时破坏重氮试剂,避免过多游离胆红素参与重氮反应使重氮胆红素在碱性条件下呈蓝色,避免如血红蛋白色素的影响等。
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