1、产生耐药性，这是由于神经末梢递质减少或耗竭的结果。去氧肾上腺素能兴奋眼睛虹膜辐射肌的受体，可用于眼科闭和急性肾功衰竭等由于药物的升压作用，反射性地使心率变慢。三药均很少引起心律失常。长时间应用间羟胺产生耐药性，这是由于神经末梢递质减少或耗竭的结果。去氧肾上腺素能兴奋眼睛虹膜辐射肌的受体，可用于眼科散瞳。维持时间短，不良反应少。作用特点休克早期和低血压间羟胺取代治疗早期休克和低血压。间羟胺升压作用可靠，作用时间较长，对肾血管收缩弱，不易引起肾功衰竭和心律失常。药液外漏亦不致引起局部组织缺血坏死。因而，可根据病情作静脉滴注静脉注射肌内注射或皮下注射，应用比较方便。阵发性室上性心动过速般选用甲氧胺。通过药物的剧烈升压作用，反射性地使心率减慢，并可能对窦房结具有直接抑制。

2、兴奋作用。较大剂量可兴奋大脑皮层和皮层下中枢而引起兴奋不安焦虑震颤和失眠。防治硬膜外麻醉和蛛网膜下腔麻醉引起的低血压。各种原因引起的充血性鼻塞麻黄碱具有较强的粘膜血管收缩作用，可使鼻粘膜水肿渗出减轻，改善鼻塞症状。曾用于轻症支气管哮喘及预防其发作，但近年由于受体激动剂的神经末梢释放，使心收缩力增强，肾小肾小心输出量增加，心率加速。的上述作用和诱发心律失常作用均较和异丙肾上腺素为弱。肾脏低浓度可激动肾脏受体，使肾血管扩张，肾血流和肾小球滤过率增加透性增高，引起全身血容兴奋心脏，使外周阻力升高，血压明显上升。受体亚型血管平滑肌舒张等，↑神经元，胃肠道平滑肌等，心脏高浓度激动心脏受体，并能促进肾上腺素能室内注射，具有起搏作用。必须指出，治疗电击或卤素类全麻药意外引起心。

3、。眼科应用去氧肾上腺素作为眼底检查时的快速短效扩瞳剂，般不引起眼压升高。临床应用肾上腺髓质嗜铬细胞分泌的主要激素，药用的盐酸肾上腺素制剂由家畜肾上腺提取或人工合成。第三节肾上腺素受体激坏死。因而，可根据病情作静脉滴注静脉注射肌内注射或皮下注射，应用比较方便。阵发性室上性心动过速般选用甲氧胺。通过药物的剧烈升压作用，反射性地使心率减慢，并可能对窦房结具有直接抑制作用，使窦性心率科散瞳。维持时间短，不良反应少。作用特点休克早期和低血压间羟胺取代治疗早期休克和低血压。间羟胺升压作用可靠，作用时间较长，对肾血管收缩弱，不易引起肾功衰竭和心律失常。药液外漏亦不致引起局部组织缺血闭和急性肾功衰竭等由于药物的升压作用，反射性地使心率变慢。三药均很少引起心律失常。长时间应用间羟。

4、。尚能抑制肾小管对钠的重吸收，可排钠利尿。主要用于治疗各种休克，如心源性休克感染性休克和出血性休克等，特别对心收缩功能低下尿少或尿闭者更为适宜。与利尿剂配伍应用，可治疗急性肾功能衰竭，也可用于急性心功能不全。临床应用与肾上腺素相似，直接激动受体促进去甲肾上腺素能神经末梢释放，间接地产生拟肾上腺素作用。故反复使用可因递质排空产生快速耐受性。麻黄碱药理作用特点化学性质稳定，口服有效拟肾上腺素作用慢，弱，持久中枢兴奋作用明显。心脏血管和血压麻黄碱升压作用缓慢而持久，使心收缩力增强，心输出量增加，在整体条件下，由于血压升高反射性地兴奋迷走神经，心率不变或稍减慢。支气管其松弛支气管平滑肌作用较肾上腺素弱，起效缓慢但持久。中枢神经系统麻黄碱可以通过血脑屏障，具有较明显的中枢。

5、冠状血管以受体为主，引起这些血管舒张，血流量增加。冠状血管舒张，血流增加的机制为心收缩力明显增强，使主动脉压增加，并提高了心律失常，如早搏心动过速甚至室颤。药理作用血管激动血管平滑肌上的受体。主要作用于小动脉和毛细血管前括约肌，产生强大的血管收缩作用，而对静脉和大动脉的收缩作用较弱。激动受体皮肤和粘膜血管强量，心率加快和传导加速激动心肌窦房结和传导系统的受体，使心肌收缩力显著增强。心肌耗氧量明显增加当病人处于心肌缺血缺氧以及心力衰竭时，剂量过大或给药速度过快均可使病情加重恶化或引起不同程度的动药肾上腺素化学性质不稳定，遇光易分解，碱性溶液中迅速氧化失效。不能口服给药。皮下注射时能收缩局部血管，影响吸收速度。般采用肌肉或静脉给药。激动受体心脏兴奋增加心输出恢复正常。

6、用，使窦性心率恢复正常。眼科应用去氧肾上腺素作为眼底检查时的快速短效扩瞳剂，般不引起眼压升高。临床应用肾上腺髓质嗜铬细胞分泌的主要激素，药用的盐酸肾上腺素制剂由家畜肾上腺提取或人工合成。第三节肾上腺素受体激动药肾上腺素化学性质不稳定，遇光易分解，碱性溶液中迅速氧化失效。不能口服给药。皮下注射时能收缩局部血管，影响吸收速度。般采用肌肉或静脉给药。激动受体心脏兴奋增加心输出量，心率加快和传导加速激动心肌窦房结和传导系统的受体，使心肌收缩力显著增强。心肌耗氧量明显增加当病人处于心肌缺血缺氧以及心力衰竭时，剂量过大或给药速度过快均可使病情加重恶化或引起不同程度的心律失常，如早搏心动过速甚至室颤。药理作用血管激动血管平滑肌上的受体。主要作用于小动脉和毛细血管前括约肌，产生。

7、骤停时常伴有或诱发心室纤颤，故应配合使用除颤器起搏器及利多卡因等抗心律失常药物。临床应用过敏性休克表现为大量小血管扩张和毛细血管通脂肪酸含量升高，组织耗氧量明显增加。代谢心脏骤停因溺水中枢抑制药物中毒麻醉和手术意外急性传染病和心脏传导阻滞等引起的心脏骤停，在进行心脏按摩人工呼吸和纠正酸中毒等措施的同时，可应用肾上腺素作心膜辐射肌上的激动受体，瞳孔散大。平滑肌明显增强机体的新陈代谢。促进糖元分解和降低外周组织摄取葡萄糖，使肝糖元和肌糖元减少，血糖升高和血中乳酸增加。此外，尚能激活甘油三酯酶，使脂质代谢加强，血中游离缩减弱，张力降低。支气管激动受体，支气管平滑肌松弛，特别当支气管平滑肌处于痉挛状态时，发挥强大的解痉作用，尚可抑制组织和肥大细胞释放过敏反应物质。激动受。

8、，在进行心脏按摩人工呼吸和纠正酸中毒等措施的同时，可应用肾上腺素作心室内注射，具有起搏作用。必须指出，治疗电击或卤素类全麻药意外引起心脏骤停时常伴有或诱发心室纤颤，故应配合使用除颤器起搏器及利多卡因等抗心律失常药物。临床应用过敏性休克表现为大量小血管扩张和毛细血管通透性增高，引起全身血容兴奋心脏，使外周阻力升高，血压明显上升。受体亚型血管平滑肌舒张等，↑神经元，胃肠道平滑肌等，心脏高浓度激动心脏受体，并能促进肾上腺素能神经末梢释放，使心收缩力增强，肾小肾小心输出量增加，心率加速。的上述作用和诱发心律失常作用均较和异丙肾上腺素为弱。肾脏低浓度可激动肾脏受体，使肾血管扩张，肾血流和肾小球滤过率增加。尚能抑制肾小管对钠的重吸收，可排钠利尿。主要用于治疗各种休克，如心源。

9、，使支气管粘膜血管收缩，减轻充血水肿。虹骨骼肌血管的扩张，使外周阻力显著增高，收缩压和舒张压均升高。血压对血压的影响与其剂量密切相关主要取决于器官组织上的肾上腺素受体的类型。激动受体，使受体占优势的支气管胃肠道膀胱和子宫平滑肌收膜血管的收缩作用，而使舒张压不变或下降。脉压增大，有利于血液对各组织脏器的灌注。大剂量肾上腺素除强烈兴奋心脏外，还可使血管平滑肌的受体兴奋占优势，特别是皮肤粘膜肾脏和肠系膜血管强烈收缩，超过了冠脉的灌注压冠脉上受体兴奋，冠脉舒张心肌代谢加强，产生大量扩张冠脉代谢物，如腺苷等。小剂量和治疗量使收缩力增强，心率加快，心输出量增加使收缩压升高它同时能舒张骨骼肌血管，抵消了对皮肤粘烈地收缩，使血流减少。收缩肾血管和肠系膜血管，。激动受体骨骼肌血管。

10、著增高，收缩压和舒张压均升高。血压对血压的影响与其剂量密切相关主要取决于器官组织上的肾上腺素受体的类型。激动受体，使受体占优势的支气管胃肠道膀胱和子宫平滑肌收缩减弱，张力降低。支气管激动受体，支气管平滑肌松弛，特别当支气管平滑肌处于痉挛状态时，发挥强大的解痉作用，尚可抑制组织和肥大细胞释放过敏反应物质。激动受体，使支气管粘膜血管收缩，减轻充血水肿。虹膜辐射肌上的激动受体，瞳孔散大。平滑肌明显增强机体的新陈代谢。促进糖元分解和降低外周组织摄取葡萄糖，使肝糖元和肌糖元减少，血糖升高和血中乳酸增加。此外，尚能激活甘油三酯酶，使脂质代谢加强，血中游离脂肪酸含量升高，组织耗氧量明显增加。代谢心脏骤停因溺水中枢抑制药物中毒麻醉和手术意外急性传染病和心脏传导阻滞等引起的心脏骤。

11、休克感染性休克和出血性休克等，特别对心收缩功能低下尿少或尿闭者更为适宜。与利尿剂配伍应用，可治疗急性肾功能衰竭，也可用于急性心功能不全。临床应用与肾上腺素相似，直接激动受体促进去甲肾上腺素能神经末梢释放，间接地产生拟肾上腺素作用。故反复使用可因递质排空产生快速耐受性。麻黄碱药理作用特点化学性质稳定，口服有效拟肾上腺素作用慢，弱，持久中枢兴奋作用明显。心脏血管和血压麻黄碱升压作用缓慢而持久，使心收缩力增强，心输出量增加，在整体条件下，由于血压升高反射性地兴奋迷走神经，心率不变或稍减慢。支气管其松弛支气管平滑肌作用较肾上腺素弱，起效缓慢但持久。中枢神经系统麻黄碱可以通过血脑屏障，具有较明显的中枢兴奋作用。较大剂量可兴奋大脑皮层和皮层下中枢而引起兴奋不安焦虑震颤和失眠。

12、大的血管收缩作用，而对静脉和大动脉的收缩作用较弱。激动受体皮肤和粘膜血管强烈地收缩，使血流减少。收缩肾血管和肠系膜血管，。激动受体骨骼肌血管和冠状血管以受体为主，引起这些血管舒张，血流量增加。冠状血管舒张，血流增加的机制为心收缩力明显增强，使主动脉压增加，并提高了冠脉的灌注压冠脉上受体兴奋，冠脉舒张心肌代谢加强，产生大量扩张冠脉代谢物，如腺苷等。小剂量和治疗量使收缩力增强，心率加快，心输出量增加使收缩压升高它同时能舒张骨骼肌血管，抵消了对皮肤粘膜血管的收缩作用，而使舒张压不变或下降。脉压增大，有利于血液对各组织脏器的灌注。大剂量肾上腺素除强烈兴奋心脏外，还可使血管平滑肌的受体兴奋占优势，特别是皮肤粘膜肾脏和肠系膜血管强烈收缩，超过了骨骼肌血管的扩张，使外周阻力显。

参考资料：

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[11]TOP15药理学抗菌概论青霉素PPT课件.ppt文档免费在线阅读（第110页，发表于2022-06-24）

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[19]TOP15药理学抗恶性肿瘤药物PPT课件.ppt文档免费在线阅读（第41页，发表于2022-06-24）

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