理改变之是含色素的黑质致密部能神经元变性缺失出现症状时能神经元常丢失以上，症状明显时神经元丢失严重，残留者变性，黑色素减少主要病理改变之二残留的神经细胞质内出现特征性嗜酸性包涵体小体病理生理基础黑质纹状体多巴胺系统功能紊乱，多巴胺含量显著减少与之相拮抗的乙酰胆碱系统功能相对亢进该生化异常与临床症状严重程度成正比他的研究使人们认识到大脑特定部位缺乏可导致，并推动了该病治疗药物的研制。年诺贝尔医学奖瑞典人，因发现的信号转导功能及其在控制运动中的作用临床表现般特点多在岁后发病，偶有多岁发病者起病隐袭，缓慢进展症状常始于侧上肢，逐渐波及同侧下肢，再波及对侧肢体静止性震颤工农业毒素可能是病因之年龄老化黑质能神经元酪氨酸羟化酶和多巴脱羧酶活力纹状体递质随年龄增长逐年减少。但老年人发病者仅是少数，因此，只是发病的促发因素。病理主要病性稍高于女性病因及发病机制病因迄今未明原发性发病机制十分复杂，可能与下列因素有关遗传因素在些家族中呈聚集现象约的患者有家族史，呈不完全外显率常染色体显性遗传环境因素环境中的些临床特点静止性震颤运动迟缓肌强直姿势步态异常由年首先描述。流行病学在岁以上人群中患病率为万并随年龄增加而升高男外系疾病帕金森病帕金森病的概念帕金森病又名震颤麻痹是种常见于中老年的神经变性疾病，临床以静止性震颤运动迟缓肌强直和姿势步态障碍为主要特征。帕金森病的运动障碍性疾病是组以随意运动迟缓不自主运动肌张力异常和姿势步态障碍等运动症状为主要表现的神经系统疾病。亦称锥体受体目前大多推荐为首选药物，能减少或推迟运动并发症的发生吡贝地尔缓释片从口服开始，每周增加。左旋多巴与药物引起的并发症药效并发症运动症状波动病程年剂未现象开关现象异动症认知功能障碍旋多巴苄丝肼美多芭控释剂副作用消化道症状体位性低血压心律失常幻觉焦虑错乱剂未现象开关现象和异动症等并发症多巴胺能受体激动剂直接作用于纹状体上多巴胺性多巴胺前体替代至今仍是治疗本病最基本最有效的药物左旋多巴多巴脱羧酶抑制剂是目前最有效的控制症状药物“金标准”作用对各期病人均有效，对运动迟缓和肌强直疗效好，对震颤亦有效药物左和强直有定效果，运动迟缓疗效较差。常用安坦苯海索，次口服抗胆碱能药物副作用口干视物模糊便秘和排尿困难，严重者幻觉妄想青光眼及前列腺肥大患者禁用左旋多巴制剂机制补充外源者的日常生活与工作，应开始治疗。原理恢复纹状体与递质系统平衡。包括抗胆碱能药改善递质功能药物药物治疗只能改善症状，不能阻止病情发展，需终生服药抗胆碱能药物震颤明显年龄较轻患者，震颤疗延缓疾病的发展改善症状司来吉兰单胺氧化酶抑制剂维生素原则上，经诊断明确，应及早进行保护性治疗二症状性治疗早期用药时机如未造成生理或心理影响，应鼓励患者坚持正常工作生活，可暂缓用药如影响患则药物治疗应小先剂量开始，缓慢递增，以小剂量获得尽可能好的疗效用药个体化药物治疗的目标是延缓疾病进展，控制症状，并尽可能延长症状控制的年限，同时尽量减少药物的不良反应和并发症。药物治疗保护性治震颤拇指与食指“搓丸疗心理治疗，其中药物治疗是首选且主要的治疗手段。治疗原则目前现有的治疗手段均只能改善症状，不能阻止病情的发展，更无法治愈。因此，治疗不能仅顾及眼前，而不考虑将来！治疗原则用药原，因发现的信号转导功能及其在控制运动中的作用临床表现般特点多在岁后发病，偶有多岁发病者起病隐袭，缓慢进展症状常始于侧上肢，逐渐波及同侧下肢，再波及对侧肢体静止性多巴胺含量显著减少与之相拮抗的乙酰胆碱系统功能相对亢进该生化异常与临床症状严重程度成正比他的研究使人们认识到大脑特定部位缺乏可导致，并推动了该病治疗药物的研制。年诺贝尔医学奖瑞典人症状时能神经元常丢失以上，症状明显时神经元丢失严重，残留者变性，黑色素减少主要病理改变之二残留的神经细胞质内出现特征性嗜酸性包涵体小体病理生理基础黑质纹状体多巴胺系统功能紊乱，羟化酶和多巴脱羧酶活力纹状体递质随年龄增长逐年减少。但老年人发病者仅是少数，因此，只是发病的促发因素。病理主要病理改变之是含色素的黑质致密部能神经元变性缺失出现症羟化酶和多巴脱羧酶活力纹状体递质随年龄增长逐年减少。但老年人发病者仅是少数，因此，只是发病的促发因素。病理主要病理改变之是含色素的黑质致密部能神经元变性缺失出现症状时能神经元常丢失以上，症状明显时神经元丢失严重，残留者变性，黑色素减少主要病理改变之二残留的神经细胞质内出现特征性嗜酸性包涵体小体病理生理基础黑质纹状体多巴胺系统功能紊乱，多巴胺含量显著减少与之相拮抗的乙酰胆碱系统功能相对亢进该生化异常与临床症状严重程度成正比他的研究使人们认识到大脑特定部位缺乏可导致，并推动了该病治疗药物的研制。年诺贝尔医学奖瑞典人，因发现的信号转导功能及其在控制运动中的作用临床表现般特点多在岁后发病，偶有多岁发病者起病隐袭，缓慢进展症状常始于侧上肢，逐渐波及同侧下肢，再波及对侧肢体静止性震颤拇指与食指“搓丸疗心理治疗，其中药物治疗是首选且主要的治疗手段。治疗原则目前现有的治疗手段均只能改善症状，不能阻止病情的发展，更无法治愈。因此，治疗不能仅顾及眼前，而不考虑将来！治疗原则用药原则药物治疗应小先剂量开始，缓慢递增，以小剂量获得尽可能好的疗效用药个体化药物治疗的目标是延缓疾病进展，控制症状，并尽可能延长症状控制的年限，同时尽量减少药物的不良反应和并发症。药物治疗保护性治疗延缓疾病的发展改善症状司来吉兰单胺氧化酶抑制剂维生素原则上，经诊断明确，应及早进行保护性治疗二症状性治疗早期用药时机如未造成生理或心理影响，应鼓励患者坚持正常工作生活，可暂缓用药如影响患者的日常生活与工作，应开始治疗。原理恢复纹状体与递质系统平衡。包括抗胆碱能药改善递质功能药物药物治疗只能改善症状，不能阻止病情发展，需终生服药抗胆碱能药物震颤明显年龄较轻患者，震颤和强直有定效果，运动迟缓疗效较差。常用安坦苯海索，次口服抗胆碱能药物副作用口干视物模糊便秘和排尿困难，严重者幻觉妄想青光眼及前列腺肥大患者禁用左旋多巴制剂机制补充外源性多巴胺前体替代至今仍是治疗本病最基本最有效的药物左旋多巴多巴脱羧酶抑制剂是目前最有效的控制症状药物“金标准”作用对各期病人均有效，对运动迟缓和肌强直疗效好，对震颤亦有效药物左旋多巴苄丝肼美多芭控释剂副作用消化道症状体位性低血压心律失常幻觉焦虑错乱剂未现象开关现象和异动症等并发症多巴胺能受体激动剂直接作用于纹状体上多巴胺受体目前大多推荐为首选药物，能减少或推迟运动并发症的发生吡贝地尔缓释片从口服开始，每周增加。左旋多巴与药物引起的并发症药效并发症运动症状波动病程年剂未现象开关现象异动症认知功能障碍运动障碍性疾病是组以随意运动迟缓不自主运动肌张力异常和姿势步态障碍等运动症状为主要表现的神经系统疾病。亦称锥体外系疾病帕金森病帕金森病的概念帕金森病又名震颤麻痹是种常见于中老年的神经变性疾病，临床以静止性震颤运动迟缓肌强直和姿势步态障碍为主要特征。帕金森病的临床特点静止性震颤运动迟缓肌强直姿势步态异常由年首先描述。流行病学在岁以上人群中患病率为万并随年龄增加而升高男性稍高于女性病因及发病机制病因迄今未明原发性发病机制十分复杂，可能与下列因素有关遗传因素在些家族中呈聚集现象约的患者有家族史，呈不完全外显率常染色体显性遗传环境因素环境中的些工农业毒素可能是病因之年龄老化黑质能神经元酪氨酸羟化酶和多巴脱羧酶活力纹状体递质随年龄增长逐年减少。但老年人发病者仅是少数，因此，只是发病的促发因素。病理主要病理改变之是含色素的黑质致密部能神经元变性缺失出现症状时能神经元常丢失以上，症状明显时神经元丢失严重，残留者变性，黑色素减少主要病理改变之二残留的神经细胞质内出现特征性嗜酸性包涵体小体病理生理基础黑质纹状体多巴胺系统功能紊乱，多巴胺含量显著减少与之相拮抗的乙酰胆碱系统功能相对亢进该生化异常与临床症状严重程度成正比他的研究使人们认识到大脑特定部位缺乏可导致，并推动了该病治疗药物的研制。年诺贝尔医学奖瑞典人，因发现的信号转导功能及其在控制运动中的作用临床表现般特点多在岁后发病，偶有多岁发病者起病隐袭，缓慢进展症状常始于侧上肢，逐渐波及同侧下肢，再波及对侧肢体静止性震颤症状时能神经元常丢失以上，症状明显时神经元丢失严重，残留者变性，黑色素减少主要病理改变之二残留的神经细胞质内出现特征性嗜酸性包涵体小体病理生理基础黑质纹状体多巴胺系统功能紊乱因发现的信号转导功能及其在控制运动中的作用临床表现般特点多在岁后发病，偶有多岁发病者起病隐袭，缓慢进展症状常始于侧上肢，逐渐波及同侧下肢，再波及对侧肢体静止性则药物治疗应小先剂量开始，缓慢递增，以小剂量获得尽可能好的疗效用药个体化药物治疗的目标是延缓疾病进展，控制症状，并尽可能延长症状控制的年限，同时尽量减少药物的不良反应和并发症。药物治疗保护性治者的日常生活与工作，应开始治疗。原理恢复纹状体与递质系统平衡。包括抗胆碱能药改善递质功能药物药物治疗只能改善症状，不能阻止病情发展，需终生服药抗胆碱能药物震颤明显年龄较轻患者，震颤性多巴胺前体替代至今仍是治疗本病最基本最有效的药物左旋多巴多巴脱羧酶抑制剂是目前最有效的控制症状药物“金标准”作用对各期病人均有效，对运动迟缓和肌强直疗效好，对震颤亦有效药物左受体目前大多推荐为首选药物，能减少或推迟运动并发症的发生吡贝地尔缓释片从口服开始，每周增加。左旋多巴与药物引起的并发症药效并发症运动症状波动病程年剂未现象开关现象异动症认知功能障碍外系疾病帕金森病帕金森病的概念帕金森病又名震颤麻痹是种常见于中老年的神经变性疾病，临床以静止性震颤运动迟缓肌强直和姿势步态障碍为主要特征。帕金森病的性稍高于女性病因及发病机制病因迄今未明原发性发病机制十分复杂，可能与下列因素有关遗传因素在些家族中呈聚集现象约的患者有家族史，呈不完全外显率常染色体显性遗传环境因素环境中的些理改变之是含色素的黑质致密部能神经元变性缺失出现症状时能神经元常丢失以上，症状明显时神经元丢失严重，残留者变性，黑色素减少主要病理改变之二残留的神经细胞质内出现特征性嗜酸性包涵体小体病理生理基础黑质纹状体多巴胺系统功能紊乱，多巴胺含量显著减少与之相拮抗的乙酰胆碱系统功能相对亢进该生化异常与临床症状严重程度成正比他的研究使人们认识到大脑特定部位缺乏可导致，并推动了该病治疗药物的研制。年诺贝尔医学奖瑞典人，因发现的信号转导功能及其在控制运动中的作用临床表现般特点多在岁后发病，偶有多岁发病者起病隐袭，缓慢进展症状常始于侧上肢，逐渐波及同侧下肢，再波及对侧肢体静止性震颤