高凝状态血流速度减慢缺氧酸中毒内皮受损胶原暴露激活凝血因子启动凝血系统创伤异型输血微循环的改变特点麻痹性扩张微血栓形成不灌不流“无灌流”。形成机制血流缓慢，血液粘度升高内皮细胞损伤感染内毒素缺氧等组织因子入血创伤烧伤等血细胞破坏异型输血等。影响比休克期的影响更为严重器官功能急性衰竭休克转入不可逆。休克Ⅲ期微循环衰竭期循环衰竭，形成血压进行性下降，升压药难以恢复，脉搏细弱频速，中心静脉压降低，静脉塌陷。皮肤黏膜内脏出血。毛细血管无复流现象原因毛细血管内白细胞粘着和嵌塞，内皮细胞肿胀，血管内微血栓形成。二主要临床表现重要器官功能衰竭微循环血液停滞，微循环大量微血栓形成，使全身微循环灌流严重不足组织细胞因严重缺氧和酸中毒而发生变性坏死重要器官功能障碍。三休克难治的机制•与的发生有关。微血栓阻塞循环通道，引起的出血，使回心血量锐减加重循环衰竭凝血与纤溶产物，与补体结合，增加血管的通透性，加重微血管舒缩功能紊乱器官栓塞梗死，加重器官功能障碍。炎症介质泛滥入血，以及抗炎介质过度表达织液生成，血液浓缩血压进行性下降，心脑缺血。血液流变性质改变，血流阻力增大。水生成增加休克Ⅱ期微循环淤血性缺氧期神志尚清，但软弱无力，表情淡漠，意识模糊。皮肤发绀，可出现花斑。心博无力，心音敏感性扩张血管代敏感性扩张血管代谢产物增多腺苷激肽内毒素作用血液流变性质改变聚集，粘附。血小板粘附与聚集后果“自身输血”停止，血液大量淤积“自身输液”停止，组。血液浓缩，促进红细胞凝集，加重恶性循环。微循环淤血的根本原因为缺氧和酸中毒。恶性循环形成特点扩张淤血前阻力后阻力血小板聚集嵌塞灌而少流，灌流。机制小动脉平滑肌在酸中毒时对液”停止。静脉系统容量血管扩张，回心血量减少，导致“自身输血”停止。微循环血管床大量开放，血液淤滞在肠肺等器官，回心血量减少，进行性下降交感肾上腺髓质持续兴奋，组织缺氧日趋严重，形成恶性循环肽类活性物质内毒素激活凝血系统补体系统释放激肽组胺血管扩张通透性↑内毒素的作用三微循环改变的后果“自身输液”“自身输血”停止毛细血管内流体静压升高，组织液的生成增加，导致“自身输激肽类的作用局部扩血管物质增多血管扩张，通透性增加组织缺氧血液流变学的改变微循环血流变慢淤滞导致白细胞附壁红细胞聚集同时，血浆外渗等，血液粘度增大，血流受阻。使产生释放多休克Ⅱ期微循环淤血性缺氧期灌多流少，灌大于流酸中毒缺血缺氧酸性代谢产物堆积微动脉毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性降低松弛舒张二微循环改变的主要机制肥大细胞释放组胺↑另外，腺苷堆积管网。由于血管扩张通透性增高，组织液生成增多，血液浓缩，血流淤滞，回心血量急剧减少，动脉血压进行性下降。组织细胞处于严重淤血性缺氧状态。微循环血液灌多流少，灌大于流二休克Ⅱ期微循环淤血性缺氧期克的诊断微循环的改变由于毛细血管灌注持续不足，组织缺氧和酸中毒，终末血管床对儿茶酚胺的反应性降低，微动脉后微动脉毛细血管前括约肌的痉挛较前减轻，血液由弛张的毛细血管前括约肌大量进入真毛细血量小于或无尿收缩压小于脉压小于原有高血压者收缩压较原有水平下降以上。凡符合，以及中的二项，和中的项者，即可成立诊断。休代偿性亢进等方面的临床表现为依据。诊断条件有发生休克的病因意识异常脉搏快超过次，细或不能触及四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性压后再充盈时间大于秒，皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿汗腺分泌出汗儿茶酚胺分泌心率加快心肌收缩力加强皮肤内脏微血管收缩四肢冰冷面色苍白尿量减少脑血流基本正常神志清楚脉搏细速脉压减少作为临床综合征，休克的诊断，常以低血压微循环灌注不良交感神经甲床略带紫绀。四肢厥冷出冷汗。心率加快，脉搏细数尿量少血压可骤降正常或略高，但脉压差小。四主要临床表现休克早期病理生理变化机制与临床表现致休克的动因交感肾上腺髓质系统兴奋影响维持血压，血压下降不明显或不下降体内血液重分布大脑心脏血液供应正常组织缺血缺氧。休克Ⅰ期微循环缺血性缺氧期神志清，但有烦躁不安。面色及皮肤苍白口唇入血管血浆容量↑心肌收缩力增强，心输出量增加，外周阻力↑特点痉挛缺血毛细血管网关闭前阻力后阻力少灌少流灌少于流。机理•交感肾上腺髓质系统兴奋•缩血管物质释放Ⅱ受体作用后不明显或扩张。维持动脉血压“自身输血”容量血管收缩静脉收缩，减少血管床容量回心血量↑“自身输液”组织液生成减少毛细血管前阻力↑毛细血管内压组织液进容量感受器↑血管紧张素垂体加压素的作用其他体液因子三微循环改变的代偿意义血液重新分布，保证心脑血液供应外周血管受体受体作用后收缩，心脑血管受体容量感受器↑血管紧张素垂体加压素的作用其他体液因子三微循环改变的代偿意义血液重新分布，保证心脑血液供应外周血管受体受体作用后收缩，心脑血管受体受体作用后不明显或扩张。维持动脉血压“自身输血”容量血管收缩静脉收缩，减少血管床容量回心血量↑“自身输液”组织液生成减少毛细血管前阻力↑毛细血管内压组织液进入血管血浆容量↑心肌收缩力增强，心输出量增加，外周阻力↑特点痉挛缺血毛细血管网关闭前阻力后阻力少灌少流灌少于流。机理•交感肾上腺髓质系统兴奋•缩血管物质释放Ⅱ影响维持血压，血压下降不明显或不下降体内血液重分布大脑心脏血液供应正常组织缺血缺氧。休克Ⅰ期微循环缺血性缺氧期神志清，但有烦躁不安。面色及皮肤苍白口唇甲床略带紫绀。四肢厥冷出冷汗。心率加快，脉搏细数尿量少血压可骤降正常或略高，但脉压差小。四主要临床表现休克早期病理生理变化机制与临床表现致休克的动因交感肾上腺髓质系统兴奋汗腺分泌出汗儿茶酚胺分泌心率加快心肌收缩力加强皮肤内脏微血管收缩四肢冰冷面色苍白尿量减少脑血流基本正常神志清楚脉搏细速脉压减少作为临床综合征，休克的诊断，常以低血压微循环灌注不良交感神经代偿性亢进等方面的临床表现为依据。诊断条件有发生休克的病因意识异常脉搏快超过次，细或不能触及四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性压后再充盈时间大于秒，皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量小于或无尿收缩压小于脉压小于原有高血压者收缩压较原有水平下降以上。凡符合，以及中的二项，和中的项者，即可成立诊断。休克的诊断微循环的改变由于毛细血管灌注持续不足，组织缺氧和酸中毒，终末血管床对儿茶酚胺的反应性降低，微动脉后微动脉毛细血管前括约肌的痉挛较前减轻，血液由弛张的毛细血管前括约肌大量进入真毛细血管网。由于血管扩张通透性增高，组织液生成增多，血液浓缩，血流淤滞，回心血量急剧减少，动脉血压进行性下降。组织细胞处于严重淤血性缺氧状态。微循环血液灌多流少，灌大于流二休克Ⅱ期微循环淤血性缺氧期休克Ⅱ期微循环淤血性缺氧期灌多流少，灌大于流酸中毒缺血缺氧酸性代谢产物堆积微动脉毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性降低松弛舒张二微循环改变的主要机制肥大细胞释放组胺↑另外，腺苷堆积激肽类的作用局部扩血管物质增多血管扩张，通透性增加组织缺氧血液流变学的改变微循环血流变慢淤滞导致白细胞附壁红细胞聚集同时，血浆外渗等，血液粘度增大，血流受阻。使产生释放多肽类活性物质内毒素激活凝血系统补体系统释放激肽组胺血管扩张通透性↑内毒素的作用三微循环改变的后果“自身输液”“自身输血”停止毛细血管内流体静压升高，组织液的生成增加，导致“自身输液”停止。静脉系统容量血管扩张，回心血量减少，导致“自身输血”停止。微循环血管床大量开放，血液淤滞在肠肺等器官，回心血量减少，进行性下降交感肾上腺髓质持续兴奋，组织缺氧日趋严重，形成恶性循环。血液浓缩，促进红细胞凝集，加重恶性循环。微循环淤血的根本原因为缺氧和酸中毒。恶性循环形成特点扩张淤血前阻力后阻力血小板聚集嵌塞灌而少流，灌流。机制小动脉平滑肌在酸中毒时对敏感性扩张血管代敏感性扩张血管代谢产物增多腺苷激肽内毒素作用血液流变性质改变聚集，粘附。血小板粘附与聚集后果“自身输血”停止，血液大量淤积“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩血压进行性下降，心脑缺血。血液流变性质改变，血流阻力增大。水生成增加休克Ⅱ期微循环淤血性缺氧期神志尚清，但软弱无力，表情淡漠，意识模糊。皮肤发绀，可出现花斑。心博无力，心音低钝血压下降收缩压低于，脉差小于。少尿甚至无尿。重度休克患者神志转入昏迷，血压测不出四主要临床表现随休克的程度而异休克Ⅱ期病理生理机制与临床表现微循环淤血皮肤紫绀花斑神志淡漠昏迷少尿无尿肾淤血回心血量减少心输出量下降动脉血压降低肾灌流量减少脑缺血皮肤微循环淤血脉搏无力，心音低钝微循环的改变微血管平滑肌麻痹，故又称微循环衰竭期。该期可发生弥漫性血管内凝血或重要器官功能衰竭。三休克Ⅲ期微循环衰竭期微血管反应性显著下降微血管舒张，微循环血流停止，不灌不流组织得不到氧和营养物质的供应微管平滑肌麻痹的发生血液浓缩，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态血流速度减慢缺氧酸中毒内皮受损胶原暴露激活凝血因子启动凝血系统创伤异型输血微循环的改变特点麻痹性扩张微血栓形成不灌不流“无灌流”。形成机制血流缓慢，血液粘度升高内皮细胞损伤感染内毒素缺氧等组织因子入血创伤烧伤等血细胞破坏异型输血等。影响比休克期的影响更为严重器官功能急性衰竭休克转入不可逆。休克Ⅲ期微循环衰竭期循环衰竭，形成血压进行性下降，升压药难以恢复，脉搏细弱频速，中心静脉压降低，静脉塌陷。皮肤黏膜内脏出血。毛细血管无复流现象原因毛细血管内白细胞粘着和嵌塞，内皮细胞肿胀，血管内微血栓形成。二主要临床表现重要器官功能衰竭微循环血液停滞，微循环大量微血栓形成，使全身微循环灌流严重不足组织细胞因严重缺氧和酸中毒而发生变性坏死重要器官功能障碍。三休克难治的机制•与的发生有关。微血栓阻塞循环通道，引起的出血，使回心血量锐减加重循环衰竭凝血与纤溶产物，与补体结合，增加血管的通透性，加重微血管舒缩功能紊乱器官栓塞梗死，加重器官功能障碍。炎症介质泛滥入血，以及抗炎介质过度表达，两者之间失衡氧自由基溶酶体酶的损伤作用，导致和加重细胞脏器功能障碍。肠道严重缺血缺氧，屏障免疫功能降低，内毒素与肠道细菌入血，作用与单核巨噬细胞系统引起。•与全身炎症反应综合征有关三休克难治的机制休克发展过程中微循环三期的变化休克Ⅰ期休克Ⅱ期休克Ⅲ期特点痉挛收缩前阻力后阻力缺血，少灌少流。前阻力后阻力扩张，淤血“灌”“流”。麻痹性扩张微血栓形成不灌不流。交感肾上腺髓质系统兴奋缩血管体液因子释放。，平滑肌对反应性扩张血管的体液因子释放嵌塞，血小板聚集。血管反应性丧失血液浓缩形成血液流变性质恶化。机制影响代偿作用重要维持血压血流重分布组织缺血缺氧。失代偿回心血量减少血压进行性下降血液浓缩。比休克期的影响更严重器官功能衰竭休克转入不可逆。细胞的损伤休克时细胞的机能代谢及形态学变化并非完全是微循环灌流障碍的结果也可能是休克动因直接引起的后果。细胞膜的变化二