1、“.....和，调节酶组成部分，定位，极光激酶和着丝粒，随后，有利于染色体排列，在有丝分裂中分离胞质。此外，它已被表明，损伤诱导激酶活化快速从线粒体释放，因此生存素抑制细胞死亡，促进肿瘤细胞生存。损伤刺激也可以稳定基因，这反过来又可以压制生存素转录和帮助平衡激活以促进半胱天冬生存释放和激活。此外生存素与微管结合促进纺锤体形成。在微管组装生存素在有丝分裂中与磷酸化。因此，生存素稳定存在于有丝分裂中，抑制有丝分裂细胞死亡图。通过这些途径促进肿瘤细胞发育表达。生存素是染色体复合体种成分构域图，这是它们抗凋亡功能本质。许多细胞内在其末端结构域蛋白还真具有个有趣新基因环，有还含有补充域或。目前，在抑制细胞凋亡确切机制存在争议。然而，有证据表明，可以利用短区域在图中高亮显示直接结合半胱氨酸蛋白酶和发挥抑制作用。还有报道说，这种抑制作用通过促进泛素化和蛋白酶体降解能力，这就是所讨论半胱天冬蛋白酶体降解能力。蛋白第二线粒体源激活半胱天冬酶，或小鼠同源物是正常定位于膜间空间线粒体，在非凋亡条件下释放时，与细胞色素同时作用于细胞凋亡刺激反应从而影响亲和抗凋亡家族成员比例。作为促凋亡家族成员透化和形成二聚体......”。

2、“.....使释放并结合蛋白。并通过个结合基序结合蛋白，导致抑制半胱天冬活性。因此，蛋白作为细胞凋亡抑制剂，其他三个蛋白和，结合，因此，从分离允许它保持为激活抑制剂。最后，依赖细胞功能也被确定，其中在人类，酵母研究和系统提供证据是有调节细胞分裂作用，尤其是在胞质分裂中〜。.蛋白与癌症毫无疑问，抑制细胞凋亡是大部分肿瘤成为不稳定遗传个标志，这通常会触发非癌细胞凋亡反应。与这个想法相致，家族不同成员增加已经被报道出现在许多癌症类型中。同时，蛋白表达也被报道在许多恶性肿瘤中起着抗凋亡刺激作用。因此，通过各方面协调致努力，观察在肿瘤发展中所扮演角色从而进步了解它确切作用是目前探讨其作为癌症治疗潜力有效方法。由于其在肿瘤细胞中显著特异性表达家族蛋白质，已经在肿瘤细胞研究中占据了中心舞台。生存素是癌症治疗个关键生存素又称凋亡蛋白杆状病毒抑制剂重复含有或具有个氨基酸残基，是最小，具有个独特特性结构域图。各种研究表明，不同机制其生存素水平不同。摘要研究提出了控制生存素表达过程，蛋白水平或活性摘要显示在表。图。哺乳动物凋亡抑制蛋白结构。家族蛋白质由阿波罗八蛋白质，黑色素瘤，样蛋白......”。

3、“.....和生存素连锁。个保守连接肽，凋亡抑制蛋白杆状病毒域，或观察图中蓝色部分是负责抑制。域中，抑制。表。摘要主要途径是调节基因。生存素水平和本地化可以通过改变转录，与伴侣分子物理缔合，改变蛋白酶体降解，并通过其他翻机制译，如通过磷酸化和关键氨基酸残基乙酰化来调节。生存素蛋白被认为是很少长期在健康成人表达组织，尽管在胎儿发育过程中表达。虽然最近报告表明，正常细胞存活作用，包括细胞，造血干细胞，血管内皮细胞，肝细胞，胃肠道黏膜，红细胞，和中性粒细胞，生存素表达显著高于转化细胞。这表明蛋白质病理作用。例如，临床研究显示，从神经母细胞瘤阶段患者，结肠癌，高档淋巴瘤和胃癌活检查样本生存素是积极。道唯例外是低度恶性淋巴瘤中生存素表达没有观察到。.生存素功能生存素可以抑制在体外和体内,细胞凋亡，无论是在和蛋白水平，生存素可能是由负调节通过内在和外在凋亡通路多个监管机构相互作用。另外，过度表达生存素减缓诱导细胞凋亡表型。它已经表明，生存素抑制支持蛋白形成是由于与相互作用介导细胞凋亡。此外，生存素抑制和蛋白诱导细胞死亡。关于生存素，各种依赖角色，往往有争议......”。

4、“.....之间互动，些建议，这种相互作用并不导致蛋白酶失活。这些互相矛盾数据表明，生存素可能在定条件下抑制胱天蛋白酶细胞凋亡非依赖性机制。生存素作为结蛋白由于其在许多细胞不同行为和信号通路作用，生存素已描述为个结蛋白图。除了有抑制细胞凋亡作用外，生存素还参与各种细胞有丝分裂分裂过程。生存素另个显著功能是围绕其定位在有丝分裂器。生存素是染色体个组成部分复合体，从而作为染色体个关键调节去隔离胞质分裂。定位于着丝粒和随后中央主轴结合成中间体。生存素与其他两个组件形成复杂中间体，内着丝粒蛋白抗原，和，调节酶组成部分，定位，极光激酶和着丝粒，随后，有利于染色体排列，在有丝分裂中分离胞质。此外，它已被表明，损伤诱导激酶活化快速从线粒体释放，因此生存素抑制细胞死亡，促进肿瘤细胞生存。损伤刺激也可以稳定基因，这反过来又可以压制生存素转录和帮助平衡激活以促进半胱天冬生存释放和激活。此外生存素与微管结合促进纺锤体形成。在微管组装生存素在有丝分裂中与磷酸化。因此，生存素稳定存在于有丝分裂中，抑制有丝分裂细胞死亡图。通过这些途径促进肿瘤细胞发育表达。生存素是染色体复合体种成分细胞凋亡。后来研究报道称......”。

5、“.....并抑制动物模型中乳腺癌和胸腺淋巴瘤肿瘤生长。此外,存活素显负性疗法对和氟尿嘧啶敏感性增加。有趣是,老鼠表达存活素显示负性，开发肿瘤或展示肿瘤相关血管生成可能性下降。实验结果与用其他生存素使用第个显负性突变体实验结果致。他们还表明,用显负性突变体生存素治疗不同癌症细胞系，以及黑色素瘤和乳腺癌异种移植，导致肿瘤生长和血管生成受到抑制，并增强抑制细胞凋亡反应。有趣是，在体外数据显示这些突变体对正常，纤维细胞或平滑肌细胞增长没有影响。.和方法，瞄准生长素基因在肿瘤细胞中潜在方法在过去十年中，新“基因编辑”技术出现，这是基于站点特定定向核酸酶，提出了许多疾病主要原因，希望增强目标可行性。相比于传统基因治疗方法。在般情况下，这样基因修改工具有两个主要领域设计特异性序列结合结构域核酸域，它将双链精确断裂在感兴趣序列。损伤，在形式双链断裂，将进步修复进行容易出错机制，如非同源末端连接和同源指导修复，因此，通过扩展轨迹影响等突变基因缺失，插入，删除，反演品种，增加或修正。到目前为止，传统基因工程技术已经由几个因素，如有限公司效率低......”。

6、“.....然而，新策略中出现疾病治疗，如，人才，或指导核酸内切酶提出了保证未来需要克服这样限制。这项新技术，进步高通量验证性和特异性，有可能彻底改变癌症治疗。进行个性化“基因”在癌症患者癌基因疗法将种可能性从目前正在努力优化目标核酸。例如，设计人才或肿瘤细胞中生存素基因目标，将触发细胞特别是在转化细胞死亡，而对正常细胞影响很小。与其他基因治疗方法，个主要性。限制是针对所有可能要求，或绝大多数癌细胞治疗是持久发展更有效载体可以是步限制这种方法有效。潜在问题和可供选择方法尽管改变生存水平方法帮助消灭癌细胞有相当大潜力，但忽略了不同程度注意事项。例如，肿瘤微环境对肿瘤进展影响并对抑癌疗法有效性和毒性。事实上，细胞凋亡可以诱导其邻近细胞免疫抑制和抗炎作用。具体，抑制因子如以及生产，通过与凋亡细胞接触引起细胞凋亡，细胞产生了分化和生长信号。这些信号包括增长促血管生成因子，如血管内皮生长因子和肝细胞生长因子。此外生存和增殖因子，是凋亡细胞分泌。此外，多效性抗炎因子如释放，乳铁蛋白和细胞凋亡可导致相邻细胞生长和分化，有利于整体肿瘤进展。这种现象在果蝇体内描述称为“代偿性增生”。在这种情况下......”。

7、“.....考虑到任何类型“代偿性增生”可能性诱导细胞凋亡治疗至关重要，因为它直接影响肿瘤治疗结果。然而，这显然不是个独特警告。基于生存素是任何细胞凋亡疗法毒性药物。对引起细胞死亡原因特别是在肿瘤癌症中研究，已经研究出方法成为了癌症治疗探索中心。然而，虽然经过这么多年努力，像肿瘤特异性，可持续性毒性治疗和患者反应性这些癌症治疗基本问题却依然存在着。最近，关于癌症治疗潜在细胞毒性，对邻近正常细胞生长影响也已经出现了。最初研究表明细胞毒性治疗起源于多年前肿瘤增殖，这项发现是在对观察放疗肿瘤细胞增殖时发现。在这种潜在增殖机制下，如何诱导肿瘤细胞中细胞死亡是这么多年来直难以捉摸问题。在这样背景下，最近项研究表明，激活对放疗反应是刺激肿瘤增殖。在些情况下这产生了些与细胞毒性药物有关有害后果。迄今为止，辅助使用增殖刺激通路抑制剂和细胞死亡诱导疗法，是克服这个潜在问题个可能途径。恶性和正常细胞生存素表达差异是以生存素疗法为基础发展癌症治疗个强有力依据，其中许多正在进行临床试验，已使用,等各种各样方法来改变癌细胞生存素或目标。种方法，利用肿瘤特异性启动子样，生存素......”。

8、“.....例如，在近期项研究表明，生存素启动子直接用于选择性地在肿瘤细胞凋亡基因表达。从这些和其他方法结果支持生存素基因和启动子这想法，可能会继续开发新各种类型攻击目标肿瘤药物。构域图，这是它们抗凋亡功能本质。许多细胞内在其末端结构域蛋白还真具有个有趣新基因环，有还含有补充域或。目前，在抑制细胞凋亡确切机制存在争议。然而，有证据表明，可以利用短区域在图中高亮显示直接结合半胱氨酸蛋白酶和发挥抑制作用。还有报道说，这种抑制作用通过促进泛素化和蛋白酶体降解能力，这就是所讨论半胱天冬蛋白酶体降解能力。蛋白第二线粒体源激活半胱天冬酶，或小鼠同源物是正常定位于膜间空间线粒体，在非凋亡条件下释放时，与细胞色素同时作用于细胞凋亡刺激反应从而影响亲和抗凋亡家族成员比例。作为促凋亡家族成员透化和形成二聚体，线粒体通过结合基序，使释放并结合蛋白。并通过个结合基序结合蛋白，导致抑制半胱天冬活性。因此，蛋白作为细胞凋亡抑制剂中文字肿瘤治疗优先目标生存素摘要癌症通常是由细胞死亡和增殖不平衡引起种典型后果，它有利于细胞增殖和存活。最常规治疗癌症方法是基于对快速增长癌细胞......”。

9、“.....从而，恢复这些过程之间平衡。在许多情况下，恶性肿瘤会产生耐药性，往往是目前在病人后续管理中最大挑战，目前治疗方式，如化疗和放疗，免疫治疗。研究表明，在正常情况下，细胞利用不同死亡机制，如细胞凋亡程序性细胞死亡，细胞自噬和坏死，有丝分裂灾难，来维持内环境稳定和有机体生理完整性，但这些过程似乎常常出现癌变。因此，近年来管理细胞毒性各种策略在发展细胞凋亡增敏试剂联合化疗引起更多重视。在这里，我们研究抗凋亡蛋白生存素性质，抑制剂凋亡抑制蛋白家族和抗肿瘤临床可行性对该蛋白药物潜力。我们还讨论了些关键点和关注应考虑而开发药物，靶细胞凋亡蛋白，如摘要癌症是个典型之间不平衡后果，细胞死亡在种程度上有利于细胞生长增殖。最传统癌症疗法基础上针对快速增长癌细胞生长或块增强细胞死亡，从而，恢复这些过程之间平衡。在许多情况下，恶性肿瘤产生耐药性，目前治疗方式，如化疗和放疗，免疫治疗，往往是目前最大挑战病人后续管理。研究表明，在正常利用不同情况下，细胞死亡机制，如细胞凋亡程序性细胞死亡，细胞自噬和坏死，有丝分裂灾难，维持内环境稳定和有机体生理完整性，但这些过程似乎常常改变癌症。因此......”。