1、做怪相及舞蹈样动作,发生率约,多在长期用药后出现,主要是由于补充过度有关,须减量。少数病人在长期用药后,可出现开关现象,表现为突然多动不安开,转为全身产生强直不动关,者交替出现,机制尚无完满解释。镇痛部位脊髓胶质区,丘脑内侧第脑室第脑室导水管周围灰质阿片受体与镇痛有关。我国学者邹刚教授年首次证实第脑室镇痛部位。镇痛作用机理吗啡阿片类药物通过与不同脑区的阿片受体结合,激动阿片受体,摸拟内源性阿片样物质作用而发挥镇痛效应。含脑啡肽的神经元与疼痛疼痛刺激使感觉神经末梢兴奋并释放兴奋性递质可能为物质,该递质与帕金森的复习指导教学课件.中枢,扩张血管小小,使血压下降,肢温暖。扩张脑血管,使颅内压增高。免疫系统吗啡对细胞性免疫和体液免疫功能有抑制作用。这作用在停药戒断症状期最为明显,长期给药对免疫的抑制可出现耐受现象。其机理与激动受体有关,抑制细胞增殖,抑制巨噬细胞吞噬功能和释放。作用机理激动中枢阿片受体有关。年代证实中枢存在阿片受体,后随研究的深入发现不同脑区存在阿片受体不同亚型κ等,其效应不同。内源性活性物质脑啡肽甲硫氨酸脑啡肽,亮氨酸脑啡肽内啡肽内啡肽,强啡肽阿片受体与内源性活性物质在体内构成抗痛系统或抗伤害系统。帕金森的复习指导教学课件紧张焦虑恐惧情绪降低呼吸中枢对敏感性。对心源性哮喘伴休克昏迷和严重肺功能不全者禁用支气管哮喘禁用。不良反应成瘾认为与神经组织对吗啡产生适应性有关。旦停用吗啡,阿片受体既无吗啡占领,又无阿片肽长期应用反馈抑制,内源性阿片肽减少结合,戒断症状产生流涕哈欠惊厥↑大小便失禁等。严格管理,合理应用,适当脱瘾治疗。呼吸抑制老人儿童呼吸系统疾患病人禁用便秘胃肠道蠕动抑制第节人工合成镇痛药哌替啶度冷丁人工合成镇痛药,作用与不良反应与吗啡相似,镇痛强度为吗啡。
2、应。含脑啡肽的神经元与疼痛疼痛刺激使感觉神经末梢兴奋并释放兴奋性递质可能为物质,该递质与接受神经元上的受体结合,含脑啡肽的神经元释放脑啡肽,后者与阿片受体结合,减少感觉神经末梢释放物质,从而防止痛觉冲动传入脑内。脑啡肽物质表阿片受体激动与效应关系效应受体κ镇痛脊髓以上水平脊髓水平呼吸抑制缩瞳止咳镇静欣快焦虑,烦燥脑催吐化学感受区也可致恶心呕吐。对胃粘膜有保护作用,抑制合成可诱发溃疡病,故溃疡病患者禁用。凝血障碍本药般剂量长期使用因抑制血小板聚集功能,使出血时间延长。大剂量可抑制肝脏合成凝血酶原对抗。过敏反应少数患者可出现荨麻疹,皮肤粘膜过敏反应,罕见阿司匹林哮喘是由于抑制了环氧酶途径,使脂氧酶途径加强,白烯生成过多所致。平滑肌兴奋作用胃肠道平滑机张力增加使肠道推进性蠕动减弱抑制消化液分泌,导致便秘。支气管平滑肌张力增加哮喘禁用。括约肌张力增加胆绞痛肾绞痛选用吗啡阿托品。膀胱括约肌张力增加导致排尿困难。心血管系统吗啡可引起组胺释放和抑制血管运存在阿片受体,后随研究的深入发现不同脑区存在阿片受体不同亚型κ等,其效应不同。内源性活性物质脑啡肽甲硫氨酸脑啡肽,亮氨酸脑啡肽内啡肽内啡肽,强啡肽阿片受体与内源性活性物质在体内构成抗痛系统或抗伤害系统。解热作用特点降低发热者体温,对正常者无影响与氯丙嗉不同机理抑制合成有关。是致热物质发热是机体种防御反应巨噬细胞白细胞吞噬活动增强,抗体生成增加等,且热型也是诊断疾病的重要依据,故对般发热患者不必急于使用退烧药但热度过高,可引起头痛失眠,甚至惊厥,适当选用退烧药降体温是必要的,退烧是对症,应着重对因治疗。镇痛作用中等度镇痛作用,临床主要用头痛牙痛肌能神经元变性坏死维持机体正常运动功能锥体外系相互调节动态平衡↑锥体外系反应震颤麻痹↑不自主。
3、化变性坏死。医源性病人长期大量应用左旋多巴,脑内增加。神经毒性致神经变性坏死且用这种物质复制灵长类动物猴的震颤麻痹病理模型。所以,近来有人主张,在病人病情允许的条件下宜尽量推迟开始应用左旋多巴的时间,在应用中应注意掌握剂量疗效与不良反应之间的关系,达到定程度的疗效即可,不宜追求所谓最大疗效,更宜严防超量。抗氧化治疗虽然提出了保护神经细胞,延缓疾病进展的目的,但尚待确认。医生必须根据病人病情选择药物,并随时调整。第十章中枢兴奋药帕金森的复习指导教学课件.紧张焦虑恐惧情绪降低呼吸中枢对敏感性。对心源性哮喘伴休克昏迷和严重肺功能不全者禁用支气管哮喘禁用。不良反应成瘾认为与神经组织对吗啡产生适应性有关。旦停用吗啡,阿片受体既无吗啡占领,又无阿片肽长期应用反馈抑制,内源性阿片肽减少结合,戒断症状产生流涕哈欠惊厥↑大小便失禁等。严格管理,合理应用,适当脱瘾治疗。呼吸抑制老人儿童呼吸系统疾患病人禁用便秘胃肠道蠕动抑制第节人工合成镇痛药哌替啶度冷丁人工合成镇痛药,作用与不良反应与吗啡相似,镇痛强度为吗啡的,不良反应较吗啡轻,临床常用镇痛麻前给药人工冬眠合剂。帕金森的复习指导教学出现,机制尚无完满解释。第十章抗帕金森病和治疗老年性痴呆药第节抗帕金森病药帕金森病,又称震颤麻痹是中枢神经系统锥体外系变性疾病。发病年龄多在岁以上,随着社会老龄化,呈上升趋势。原发性帕金森病病因尚未阐明。继发性帕金森综合征抗精神病药脑炎脑动脉硬化锰中毒利血平等所致。主要症状静止性震颤肌紧张强直和运动障碍呈特殊面容姿势与步态。严重患者伴有记忆障碍痴呆生活不能自理,甚至卧床不起。病因学说多巴胺学说公认兴奋性神经毒性学说氧自由基学说线粒体功能障碍学说病变部位及发病机制基底神经节黑质纹状体受神经元上的受体结合,含脑啡肽。
4、动,手足徐动症舞蹈病包括组胺能神经根据以上发病机制,提出治疗思路增强中枢神经功能阻断中枢胆碱受体除此以外,应用抗组胺药或补充的前体羟色氨酸对本病也有帮助。治疗帕金森病研究进展外因近年来认为与接触种甲苯氢吡定物质有关,该物质是有机合成中种常用的化学原料。内因变化正常时,脑内递质等,代谢产生过氧化氢,需通过过氧化氢酶和过氧化物酶来清除,随着年龄的增长老年人,这两种酶的含量活性减少病苯乙醇胺和章胺伪递质防障正常神经功能。用左旋多巴后,转化为恢复正常神经功能,病人逐渐转为清醒鱼不良反应大多是由于左旋多巴在体内生成所致。胃肠道反应厌食恶心呕吐腹部不适。是由于兴奋延脑催吐化学感受区所致。继续治疗,由于产生耐受性,胃肠道反应可减轻。心血管反应部分病人可出现体位性低血压反应,表现头晕,偶见晕厥。少数病人可致心律失常兴奋心脏受体所致不自主异常运动如咬牙吐舌点头做怪相及舞蹈样动作,发生率约,多在长期用药后出现,主要是由于补充过度有关,须减量。少数病人在长期用药后,可出现开关现象,表现为突然多动不安开,转为全身产生强直不动关,者交替紧张焦虑恐惧情绪降低呼吸中枢对敏感性。对心源性哮喘伴休克昏迷和严重肺功能不全者禁用支气管哮喘禁用。不良反应成瘾认为与神经组织对吗啡产生适应性有关。旦停用吗啡,阿片受体既无吗啡占领,又无阿片肽长期应用反馈抑制,内源性阿片肽减少结合,戒断症状产生流涕哈欠惊厥↑大小便失禁等。严格管理,合理应用,适当脱瘾治疗。呼吸抑制老人儿童呼吸系统疾患病人禁用便秘胃肠道蠕动抑制第节人工合成镇痛药哌替啶度冷丁人工合成镇痛药,作用与不良反应与吗啡相似,镇痛强度为吗啡的,不良反应较吗啡轻,临床常用镇痛麻前给药人工冬眠合剂。帕金森的复习指导教学失常兴奋心脏受体所致不自主异常运动如咬牙吐舌点头。
5、还可减少左旋多巴的用量。临床应用帕金森病治疗广泛用于各种类型病人,运动障碍症状不明显者般不用。对抗精神病药物所致锥体外系症状无效。病人长期用药效果有较大个体差异。服药年后,约半数病人失效。肝昏迷辅助治疗肝昏迷病人,由于肝功能障碍,血中苯乙胺酪胺升高,在神经细胞内经羟化酶作用生哈欠惊厥↑大小便失禁等。严格管理,合理应用,适当脱瘾治疗。呼吸抑制老人儿童呼吸系统疾患病人禁用便秘胃肠道蠕动抑制第节人工合成镇痛药哌替啶度冷丁人工合成镇痛药,作用与不良反应与吗啡相似,镇痛强度为吗啡的,不良反应较吗啡轻,临床常用镇痛麻前给药人工冬眠合剂。帕金森的复习指导教学课件。,加重震颤麻痹症状新的治疗思路以上氧化应激自由基学说,导致神经元变性坏死,又启发另种新的治疗思路,抗氧化治疗。即采用和维生素等抗氧化药物治疗早期作为首选治疗方案,以保护神苯乙醇胺和章胺伪递质防障正常神经功能。用左旋多巴后,转化为恢复正常神经功能,病人逐渐转为清醒鱼不良反应大多是由于左旋多巴在体内生成所致。胃肠道反应厌食恶心呕吐腹部不适。是由于兴奋延脑催吐化学感受区所致。继续治疗,由于产生耐受性,胃肠道反应可减轻。心血管反应部分病人可出现体位性低血压反应,表现头晕,偶见晕厥。少数病人可致心律失常兴奋心脏受体所致不自主异常运动如咬牙吐舌点头做怪相及舞蹈样动作,发生率约,多在长期用药后出现,主要是由于补充过度有关,须减量。少数病人在长期用药后,可出现开关现象,表现为突然多动不安开,转为全身产生强直不动关,者交替镇痛部位脊髓胶质区,丘脑内侧第脑室第脑室导水管周围灰质阿片受体与镇痛有关。我国学者邹刚教授年首次证实第脑室镇痛部位。镇痛作用机理吗啡阿片类药物通过与不同脑区的阿片受体结合,激动阿片受体,摸拟内源性阿片样物质作用而发挥镇痛效。
6、年人,这两种酶的含量活性减少病人此酶更少,氧化代谢过程中产生的和在黑质部位催化下生成和自由苦,导致神经细胞膜脂质过氧化变性坏死。医源性病人长期大量应用左旋多巴,脑内增加。神经毒性致神经变性坏死且用这种物质复制灵长类动物猴的物尼可刹米可拉明直接兴奋呼吸中枢,使呼吸加深加快,临床主要用于各种原因所致呼吸抑制衰竭。作用快,维持时间短,常用注射给药。过量可致惊厥。山梗菜碱,洛贝林间接兴奋延脑呼吸中枢作用快短,安全范围较大,临床主要用于新生儿窒息,也可与可拉明交替使用,治疗各种原因所致呼吸中枢抑制衰竭,过量也可致惊厥。第十章抗帕金森病和治疗老年性痴呆药第节抗帕金森病药帕金森病,又称震颤麻痹是中枢神经系统锥体外系变性疾病。发病年龄多在岁以上,随着社会老龄化,呈上升人此酶更少,氧化代谢过程中产生的和在黑质部位催化下生成和自由苦,导致神经细胞膜脂质过氧化变性坏死。医源性病人长期大量应用左旋多巴,脑内增加。神经毒性致神经变性坏死且用这种物质复制灵长类动物猴的震颤麻痹病理模型。所以,近来有人主张,在病人病情允许的条件下宜尽量推迟开始应用左旋多巴的时间,在应用中应注意掌握剂量疗效与不良反应之间的关系,达到定程度的疗效即可,不宜追求所谓最大疗效,更宜严防超量。抗氧化治疗虽然提出了保护神经细胞,延缓疾病进展的目的,但尚待确认。医生必须根据病人病情选择药物,并随时调整。第十章中枢兴奋药帕金森的复习指导教学课件.紧张焦虑恐惧情绪降低呼吸中枢对敏感性。对心源性哮喘伴休克昏迷和严重肺功能不全者禁用支气管哮喘禁用。不良反应成瘾认为与神经组织对吗啡产生适应性有关。旦停用吗啡,阿片受体既无吗啡占领,又无阿片肽长期应用反馈抑制,内源性阿片肽减少结合,戒断症状产生流涕哈欠惊厥↑大小便失禁等。严格管理,合理应用,。
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帕金森的复习指导教学PPT课件 (NXPowerLite)