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ppt 北京大学药理学治疗慢性心功能不全药PPT课件 ㊣ 精品文档 值得下载

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《北京大学药理学治疗慢性心功能不全药PPT课件》修改意见稿

1、以下这些语句存在若干问题,包括语法错误、标点使用不当、语句不通畅及信息不完整——“.....二非依赖的正性肌力药作用机制增加心肌细胞的内流,可以通过抑制酶洋地黄阻断延迟整流钾通道来延长动作电位时程维司力农增加对收缩蛋白的敏感性钙增敏如匹莫苯硫马唑及噻唑嗪酮等。二临床应用评价维司力农激动钠通道阻滞钾通道使钙增敏和选择型Ⅲ抑制特性的药物,调节细胞因子的活化。但既使应用小剂量,该药仍能增加病人的死亡率。钙增敏药通过增加肌钙蛋白对的敏感性,并延长它们与的结合时间,而增加心肌收缩力。不会导致细胞内超载。但目前几乎所有研究中的这类药物都具有抑制剂的作用,因而不提高患者的生存率。尚未被目前的治疗指南认可或接受,但可能是抗药物研究的潜在靶点。其他正在开发和评价中的药内皮素拮抗药选择性的受体拮抗药和非选择性的和受体拮抗药,可以改善的动物模型的心功能......”

2、以下这些语句存在多处问题,具体涉及到语法误用、标点符号运用不当、句子表达不流畅以及信息表述不全面——“.....抗二治疗的临床效果和评价基石,是标准治疗的主要药物降低心室重构的发生率提高生存率提高运动耐力提高生活质量。欧洲心脏病学会治疗左室收缩功能不全的线治疗药物。年在美国治疗慢性的指南所有左心功能不全者,无论是否有症状,均应使用。三药物及剂量在时,高剂量比低剂量效果好。以低剂量开始,逐渐增量至最大耐受剂量。达到靶剂量后,长期维持,不应轻易撤药。根据国外大规模实验结果,推荐采用以下剂量卡托普利每次,每日次,至每次,每日次依那普利每次,每日次,至每次,每日次赖诺普利每次,每日次,至每日。Ⅱ,为何用Ⅱ的产生有非依赖途径缓激肽含量增多导致副作用,如咳嗽。因此采用,阻断Ⅱ受体来拮抗Ⅱ的作用,治疗有极大的吸引力......”

3、以下这些语句在语言表达上出现了多方面的问题,包括语法错误、标点符号使用不规范、句子结构不够流畅,以及内容阐述不够详尽和全面——“.....上调受体。Ⅱ血管收缩促生长↑心脏的重构受体促生长和促进纤维化作用受体抗肥厚或抗增殖,但促进凋亡。Ⅱ的其他作用↑末梢释放,↑的分泌等图醛固酮水钠潴留和排钾引起心肌和血管的纤维化其他直接损伤心肌和血管损伤压力感受器的功能↑交感,副交感的功能心脏重构定义在心脏损伤或在血液动力学的应激反应时,由于分子和基因表达的变化,导致心脏的大小形状和功能发生变化。显微镜心肌细胞肥大,间质纤维化和由于组织坏死或凋亡而发生的心肌细胞减少。宏观心室体积增大和心室形态的变化。与心脏重构有关的因素压力超负荷室壁张力交感神经激活如受体Ⅱ醛固酮其他见后年代血液动力学异常年代神经内分泌变化还对心肌有直接损害年代以后心肌重塑是心衰发生发展的基本机制......”

4、以下这些语句该文档存在较明显的语言表达瑕疵,包括语法错误、标点符号使用不规范,句子结构不够顺畅,以及信息传达不充分,需要综合性的修订与完善——“.....未证实钙拮抗药对有良好的治疗效果。但至少是安全的,推荐它们用于并发高血压的病人。醛固酮拮抗药在年美国心脏学会及同年的欧洲心脏病学术会议上,有研究者提出了挑战性的证据醛固酮受体拮抗药螺内酯使病死率下降提前终止实验原定观察三年,年结束总死亡率下降了。作用机制减轻水钠潴留抑制心肌纤维化。促进心肌细胞摄,抑制其致心律失常和心肌重构的作用增加压力感受器的敏感性,增强副交感神经活性,减少和的丢失减少心律失常和猝死。二临床效果及其评价为何用长期应用不能有效降低循环中醛固酮的水平。醛固酮有于Ⅱ以外的对心肌的不良作用。三临床应用各种原因引起的心室收缩功能不良导致的,在用了受体阻断剂和利尿剂后仍有严重症状者,都应给予螺内酯。用醛固酮受体拮抗药螺内酯,可以完全抑制病人的神经内分泌变化阻止心室重构。需注意高血钾问题......”

5、以下这些语句存在多种问题,包括语法错误、不规范的标点符号使用、句子结构不够清晰流畅,以及信息传达不够完整详尽——“.....可作为不能耐受的替代治疗。原因对缓激肽无影响受体在时下调,减弱其作用拮抗受体,Ⅱ可能转而主要激动能引起细胞凋亡的受体由于和作用于的不同环节,联合应用来控制应是合理的,目前在评价中。年,首先用于扩张性心肌病导致的严重。年代,部分患者用后取消了心脏移植的治疗计划。年,可进步改善扩张性心肌病患者的心功能,并抑制心肌肥厚。对心肌缺血引起的有良效,可降低死亡率。年,的疗效最好兼具阻断受体和抗氧化作用,可使慢性的总死亡率降低。治疗的作用机制抗时过高的交感神经作用抗心律失常。抑制外周血管收缩抑制激活抑制对心肌的毒性。久用上调受体。卡维地洛阻断突触前膜的受体,抑制释放。卡维地洛阻断受体,扩张血管抑制心肌重构。卡维地洛具有强烈的抗氧化作用抗炎抑制细胞凋亡等。二应用及药物剂量各种原因导致的......”

6、以下这些语句存在多方面的问题亟需改进,具体而言:标点符号运用不当,句子结构条理性不足导致流畅度欠佳,存在语法误用情况,且在内容表述上缺乏完整性。——“.....调节心脏重构的药物阻断药醛固酮拮抗药等。它们均已被证实可以明显降低病人的发病率和死亡率。二其他与发展有关的病理生理因素精氨酸加压素,利钠肽心房利纳肽主要在心房形成脑利钠肽或型利钠肽更多在心室形成型利纳肽主要定位在,也存在于血管内皮细胞肾小肠。三者均被中性内肽酶所降解。内皮素,细胞因子细胞凋亡的主要病理特征水平和氧化应激等二药物治疗的发展史洋地黄期。年英国医师,年利尿药期。年代,汞利尿剂年代后期,噻嗪类利尿药血管扩张药期。世纪年代初新的正性肌力药期。世纪年代后期抑制药期。从年代后期开始基因治疗......”

7、以下这些语句存在标点错误、句法不清、语法失误和内容缺失等问题,需改进——“.....对不利。二中性内肽酶抑制剂,是存在于内皮细胞表面的个含锌肽酶,是多种利钠肽的降解酶。可以抑制,减少利钠肽的迅速降解,提高水平,扩张血管利尿利钠。三人重组型利钠肽模拟内源性脑钠肽的作用,引起利钠,利尿和抑制神经激素的作用四代谢治疗时,心脏肉毒碱的水平减少,补充肉毒碱能改善心肌病动物模型的心功能。肉毒碱在介导细胞脂肪酸的摄取和代谢中起重要作用。它主要分布在心肌和骨骼肌。治疗慢性心功能不全的药物进展第节概述的病理生理机制和临床常用药物作用的环节内分泌变化和心肌重构图慢性心功能不全心室充盈压↑血管收缩水钠潴留交感张力↑↑心脏重构受体信号转导的变化受体下调正常时时心肌细胞膜受体为为但反应性部分与蛋白脱偶联受体激酶活性升高,增加受体的磷酸化,是受体脱敏感的重要原因。治疗可考虑受体剂美托洛尔......”

8、以下文段存在较多缺陷,具体而言:语法误用情况较多,标点符号使用不规范,影响文本断句理解;句子结构与表达缺乏流畅性,阅读体验受影响——“.....病情稳定的。从小剂量开始逐渐增量。不阻断受体,不导致血管阻力增加。初始剂量为日,个月达到目标剂量为日。日,个月达日。批准用于的阻断药只有卡维地洛。联合用药阻断药或螺内酯阻断剂抑制肾素分泌,降低血阻断药洋地黄利尿药等。三不良反应和禁忌症暂时心功恶化。久用不能突停。忌用或慎用急性。因为在急性,交感的兴奋是维持心输出量和组织灌注的主要代偿机制。伴有哮喘低血压次分Ⅱ度以上房室传导阻滞者。Ⅲ级的不稳定,和Ⅳ级者。利尿药抗时的水钠潴留,通常用于控制的症状。不能预防的恶化。在病人有液体潴留明显的肺充血和外周水肿时才需要应用利尿药。利尿剂不是的线治疗药物,应该在给与合用会导致低血压。故不主张三者联合应用。硝普钠作用迅速短暂,但低血压可反射性的增加交感张力。如果迅速撤药可能会造成心功能的反跳......”

9、以下这些语句存在多方面瑕疵,具体表现在:语法结构错误频现,标点符号运用失当,句子表达欠流畅,以及信息阐述不够周全,影响了整体的可读性和准确性——“.....应是目前常规治疗的办法,地高辛只是在用上述药物后症状仍不能控制的情况下使用。其他正性肌力药分为两类依赖非依赖依赖的正性肌力药受体激动药,多巴胺多巴酚丁胺扎莫特罗异波帕胺等磷酸二酯酶Ⅲ抑制药米力农氨力农衣诺昔酮等。正性肌力的作用机制受体激动药兴奋受体,激活,↑Ⅲ抑制药抑制Ⅲ,减少的降解↑。开放电压依赖的通道,使内流增加,正性肌力刺激心肌和平滑肌细胞摄钙,正性心肌松弛性,扩血管。二临床疗效及其评价在时,本类药的作用难以体现。原因如下在时,受体下调,拟交感药作用有限。在时,减少了,因此抑制剂的作用减弱。大多数药物,长期用,不能改善患者的运动能力,反而增加死亡率。推荐可采用短效的注射用制剂,治疗严重的终末期。二非依赖的正性肌力药强心苷通过增加细胞内游离浓度......”

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