糖尿病酮症酸中毒【38页医学PPT课件】 ㊣ 精品文档 值得下载

别饥饿性热量摄入不足，体内脂肪大量分解所造成。

酒精性大量饮酒而碳水化合物摄入过少，出现胃炎或胰腺炎而发生难治性呕吐时。

此时尿酮体或弱不能正确反映酮血症的程度。

此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，经补或后酮症酸中毒较易纠正。

与其它“阴离子”酸中毒鉴别“阴离子”酸中毒除主要见于酗酒饥饿外，还见于乳酸酸中毒慢性肾功能衰竭其他药物中毒甲醇乙二醇乙烯水杨酸。

治疗治疗目的降低血糖，消除酮体恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度的释放纠正水与电解质平衡失调，恢复受累器官的功能状态。

治疗原则立即补充胰岛素立即补液，恢复细胞内外液容量补钾纠正酸中毒消除诱因治疗并发症。

治疗原则立即补充胰岛素立即补液，恢复细胞内外液容量补钾纠正酸中毒消除诱因治疗并发症。

胰岛素治疗胰岛素剂型律采用短效胰岛素。

胰岛素剂量目前提倡小剂量胰岛素治疗。

小剂量胰岛素界定范围平均为常用有效剂量或。

给药途径持续静滴，为目前首选。

第阶段如血糖，予生理盐水胰岛素。

注意胰岛素剂量按小时计算，同时结合预定的液体的输入率。

可先按给予。

每小时或每瓶液末查血糖，然后依据血糖下降情况进行剂量调整血糖下降幅度超过胰岛素使用前，或平均每小时下降可维持原剂量原速度。

如血糖未下降或下降速度过慢，可减慢液速，或将生理盐水加量以稀释胰岛素的浓度，减少胰岛素的输入量。

如血糖已或有低血糖反应，可单予生理盐水或葡萄糖液胰岛素，因胰岛素在血中的半衰期极短，可很快被代谢掉。

注意血糖下降速度以为宜第二阶段当血糖下降至开始此阶段治疗。

主要有点变化将生理盐水改为或。

理由可防止低血糖的发生防止血糖下降过快引起血浆渗透压的急剧改变有利于抑制脂肪的进步分解和酮体的生成胰岛素和葡萄糖同时滴注有助于胰岛素依赖性组织对葡萄糖利用的恢复。

胰岛素用量可按定比例加入中。

可依据病人血糖情况调葡萄糖胰岛素之比，般为即每葡萄糖胰岛素。

此阶段需依据病人血糖变化及时调整液体中葡萄糖与胰岛素的比例，维持血糖在左右，直至尿酮转。

第三阶段酮体转阴后可改为皮下胰岛素常规治疗。

如酮体转阴停止静点胰岛素前，不予皮下注射胰岛素，可出现“胰岛素间隙”，即血糖迅速升高，易导致酮症再发。

为杜绝胰岛素间隙，要求停输胰岛素前分钟必须皮下追加胰岛素。

剂量，注射后进餐少许。

如果酮体转阴后，患者因种原因不能进食，不可皮下注射胰岛素。

此时应依据血糖及电解质情况，酌情予以或胰岛素持续静点，维持血糖在左右，直至患者恢复进食。

补液补液量按体重的估计时的失水量根据已知的前的体重减去目前的体重估计失水量按血浆渗透压计算失水量。

公式血浆渗透压正常血浆渗透压失水量体重补液种类治疗第阶段用生理盐水。

如血钠，或血浆有效渗透压时可考虑使用盐水。

使用低渗盐水时滴速不可过快，量不宜超过，以防引起溶血。

待血钠降至，而血糖在左右时，可用的。

第二阶段用或。

休克者酌情补代血浆。

补液速率先快后慢为原则。

以往各家推荐补液速率不，近对输液速度及液量重新做了评价补钾时失钾严重，总量可缺少。

即使就诊时血钾在左右虽属正常，但此时由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗小时后发生低钾。

补钾时机如开始血钾在正常范围，可暂不补钾，但需严密监测，旦血钾低于立即补钾。

尿量少于不补血钾高于不补。

补钾量补钾量不应超过氯化钾。

第日内可补氯化钾。

补钾小时后必须查血钾。

继后应经常检测。

补钾速度快者，必须有心电图监护。

待病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。

由于钾随葡萄糖镁磷等进入细胞较慢，补钾需进行天才能纠正钾代谢紊乱。

纠正酸中毒目前明确认为治疗时补碱并非必要及有益。

因的基础是酮酸生成过多，非碳酸氢盐损失过多。

通过胰岛素治疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧化，且酮体氧化后可产生碳酸氢盐，时的酸中毒自然会被纠正。

补碱指征血对输液无反应的低血压治疗后期发生严重的高氯性酸中毒乳酸性酸中毒。

补碱量般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。

伴有休克时禁用乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒的可能。

先给予碳酸氢钠，分钟内输入。

依据及碳酸氢盐再决定以后的用量。

待血，或碳酸氢盐时停止使用。

消除诱因并发症的治疗低血容量休克原因时由于高渗性利尿引起细胞内外液丢失使用胰岛素治疗后，糖及细胞外中水将向细胞内转移，造成细胞外及血管内容量减少，引起血压下降。

般经补液即可纠正。

但当合并严重休克时，需考虑其他因素，如出血严重酸中毒低血钾感染心梗肾上腺功能不全等。

此时可使用全血或血浆代用品，同时避免使血糖下降过快，如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮质激素和升压药物肺水肿治疗中可能发生低氧血症或肺水肿，甚至呼吸窘迫综合症。

此可能与左心功能不全补液过快过量，引起血浆胶体渗透压降低及特发性肺毛细血管通透性增高毛细血管渗漏综合征有关。

尤其是原有心肾肺功能不全的老年人更易发生，旦发生，死亡率很高。

对此类患者应检测中心静脉压指导输液，输液过程中应密切观察心率呼吸尿量不可盲目的大量快速补液。

高脂血症时有的患者出现高血症，于纠酮后可恢复正常，提示高与时急性代谢紊乱有关。

有人发现的高血症均发生了胰腺炎。

同时高血症使实验室检测的血淀粉酶及电解质呈假阳性，如严重的低血钠用比色计方法检测时可能造成氯假性增高，掩盖了阴离子隙性酸中毒。

严重的高脂血症可由于肝细胞脂肪大量浸润引起急性肝肿大，肝功能异常。

胰腺炎时约的患者血淀粉酶增高，其中为胰腺型淀粉酶。

血淀粉酶增高因时注意胰腺炎的存在，此多为亚临床型的，可能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损害。

急性心梗心梗可为的并发症，也可促发。

是死亡的主要原因。

糖尿病人由于神经病变，无痛性心梗常见，如老年病人出现恶心腹痛烦躁不安心功能不全时，应注意心梗的存在。

对于顽固严重的应注意除外心梗的可能。

医源性疾病低血钾近年采用小剂量胰岛素低速输液限制补碱等均已减少医源性低血钾的发生。

但随着葡萄糖胰岛素生理盐水在纠酮时的使用，仍可在种程度上造成低钾，除非给予积极的预防性补钾治疗。

要求每输入液体就应检测血钾次，尤其是胰岛素用量，查钾更应频繁。

低血糖治疗中，血糖的恢复正常所需时间短于酮体。

为纠酮，必须继续给予胰岛素治疗，如未及时补充葡萄糖，易发生低血糖。

必须检测血糖，注意及时补充葡萄糖。

高氯血症多见于恢复期，原因钠中和酮酸后由尿丢失，而氯的丢失少于钠纠酮补充的与中钠与氯含量相等，必然导致相对高氯缓解期间，钠和碳酸氢盐向细胞内转移，细胞外的剩余氯增多。

般成功的治疗期也可出现高氯性酸中毒。

无需特殊治疗，可随的治疗而缓解。

脑水肿中罕见，机制不明。

可能与迅速纠正高血糖，细胞外渗透压降低，细胞内相对高渗引起自由水向细胞内转移有关。

纠正时减慢纠正高渗的速度可降低脑水肿的发生。

肾功能不全如患者经过大量补液或血糖很高或纠正治疗已数小时仍无尿应想到肾衰。

无尿时应注意除外已有糖尿病植物神经病变者常有的膀胱扩张尿潴留，可进行膀胱区叩诊。

原有肾盂肾炎者，此时可发生急性肾盏坏死急性肾小管坏死，出现急性肾衰。

脑血栓时失水血液浓缩，血液中许多凝血因子被激活，特别是在高渗休克时易发生脑血栓。

无论是动脉还是静脉也易发生血栓。

疗效判定标准临床疾病诊断依据治愈好转标准第版人民军医出版社治愈标准症状消失，失水纠正，神志血压正常。

血酮正常，尿酮阴性。

碳酸氢盐血正常。

血电解质正常。

谢谢大家糖尿病酮症酸中毒定义糖尿病酮症酸中毒是由于体内胰岛素缺乏胰岛素反调激素增加，引起糖蛋白质脂肪代谢紊乱而出现的以高血糖高酮血症和代谢性酸中毒与水电解质平衡失调等系列改变为主要表现的临床综合症。

诱发因素感染过量摄入高糖高脂饮食应激情况降糖药物剂量不足或中断妊娠或分娩胰岛素抵抗不合理应用对糖代谢有影响的药物等是型糖尿病突出的并发症，也多见于型糖尿病伴严重的间发病者。

是临床上最常见最重要但经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。

男女患病之比为。

的死亡率在胰岛素问世以前为，发明胰岛素以后降至在非专业化的医疗机构仍高达。

且死亡率随增龄而增加。

其造成死亡的原因为低血容量休克严重的低血钾代谢性酸中毒脑水肿。

临床表现症状原糖尿病症状加重肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。

消化道症状时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食恶心呕吐。

后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。

部分患者有腹痛。

呼吸系统症状代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。

当时可引起深而快的呼吸当时则发生呼吸中枢抑制。

部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。

神经系统症状个体差异较大，早期有头痛头晕萎靡倦怠，继而烦躁嗜睡。

部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约。

脱水和休克症状中重度的常有脱水。

脱水达体重的可出现尿量减少，皮肤干燥眼球下陷等脱水达体重的时可有循环衰竭，如血压下降心率加速，重者可危及生命。

诱因之表现各种诱因疾病均有其特殊的临床表现辅助检查血糖升高，般在。

多有脱水则多伴有高渗或肾功能不全。

血酮尿酮血酮升高时为高酮血症。

尿酮阳性。

尿糖强阳性。

尿素氮肌酐尿素氮肌酐可升高。

可为∶，提示血容量不足。

电解质血钠般。

公式血浆渗透压钠钾血糖尿素氮血浆有效渗透压钠钾血糖血脂常很早显著增高，约高于正常倍。

继以及磷脂也增高。

外周血象红细胞压积及血红蛋白可增高白细胞在无感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。

诊断标准的诊断并不困难，对临床凡具有症状而疑为的患者，立即查尿糖和尿酮体。

如尿糖尿酮体阳性的同时血糖增高血或碳酸氢盐降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。

分级碳酸氢盐轻度中度重度鉴别诊断与糖尿病有关的急症鉴别低血糖起病急，发生在糖尿病人应用胰岛素或降糖药过量，或应用降糖药物后未或不及时进食或减食时。

有交感神经兴奋或大脑功能障碍症状。

查血糖低于正常，尿糖及尿酮。

糖尿病高渗性昏迷多见于老年糖尿病人未经妥善控制病情而大量失水者，亦可见于少数型糖尿病。

特征血糖血浆渗透压，或有效渗透压血钠血酮正常或偏高，尿酮或弱阳性正常或偏低血左右或正常。

体征方面多有神经系征象，尤其是局灶性运动神经失常，血压上升，有时伴有脑卒中和冠心，有时和并存，需鉴别。

糖尿病乳酸性酸中毒常见于糖尿病人并发各种休克严重感染严重缺氧肝肾功能衰竭时。

特征血乳酸血正常∶。

与其它酮症酸中毒鉴别饥饿性热量摄入不足，体内脂肪大量分解所造成。

酒精性大量饮酒而碳水化合物摄入过少，出现胃炎或胰腺炎而发生难治性呕吐时。

此时尿酮体或弱不能正确反映酮血症的程度。

此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，经补或后酮症酸中毒较易纠正。

与其它“阴离子”酸中毒鉴别“阴离子”酸中毒除主要见于酗酒饥饿外，还见于乳酸酸中毒慢性肾功能衰竭其他药物中毒甲醇乙二醇乙烯水杨酸。

治疗治疗目的降低血糖，消除酮体恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度的释放纠正水与电解质平衡失调，恢复受累器官的功能状态。

治疗原则立即补充胰岛素立即补液，恢复细胞内外液容量补钾纠正酸中毒消除诱因治疗并发症。

治疗原则立即补充胰岛素立即补液，恢复细胞内外液容量补钾纠正酸中毒消除诱因治疗并发症。

胰岛素治疗胰岛素剂型律采用短效胰岛素。

胰岛素剂量目前提倡小剂量胰岛素治疗。

小剂量胰岛素界定范围平均为常用有效剂量或。

给药途径持续静滴，为目前首选。

第阶段如血糖，予生理盐水胰岛素