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血细胞生长因子维生素维生素参与甲基四氢叶酸同型半胱氨酸甲基转移酶促使同型半胱氨酸转为甲硫氨酸和甲基四氢叶酸转为四氢叶酸和甲基丙二酰辅酶变位酶可促使甲基丙二酰辅酶转变为琥珀酰辅酶的反应。
主要用于恶性贫血和巨幼红细胞性贫血。
第五节抗贫血药及造血细胞生长因子二造血细胞生长因子红细胞生成素，现用重组技术合成。
与红系干细胞表面上的受体结合，导致细胞内磷酸化及浓度增加，促进红系干细胞增生和成熟，并促使网织红细胞从骨髓中释放入血。
对多种原因引起的贫血有效，其最佳适应证是慢性肾衰竭所致的贫血，对骨髓造血功能低下，肿瘤化疗，艾滋病药物治疗引起的贫血也有效。
不良反应少。
第五节抗贫血药及造血细胞生长因子粒细胞集落刺激因子，重组人称非格司亭主要作用是刺激粒细胞集落形成单位，促进中性粒细胞成熟刺激成熟的粒细胞从骨髓释出增强中性粒细胞趋化及吞噬功能。
对巨噬细胞巨核细胞影响很小西替普酶和那替普酶等。
第二节纤维蛋白溶解药与纤维蛋白溶解抑制药纤维蛋白溶解抑制药氨甲苯酸，又纤维蛋白结合，并激活与纤维蛋白结合的纤维蛋白溶酶原转变为纤溶酶。
用于治疗肺栓塞和急性心肌梗死，使阻塞血管再通率比链激酶高，且不良反应小，是较好的第二代溶栓药。
第二代溶栓药还有阿替普酶。
第二节纤维蛋白溶解药与纤维蛋白溶解抑制药组织型纤溶酶原激活剂，在靠近纤维蛋白纤维蛋白溶酶原相结合的部位，通过其赖氨酸残基与活性中心与纤维蛋白结合，缓慢脱掉乙酰基后，血栓上纤维蛋白表面的纤溶酶原为纤溶酶而发挥溶解血栓作用。
很少引起全身性纤溶活性增强，故出血少。
用于急性心肌梗死，可改善症状，降低病死率，亦可用于其他血栓性疾病链激酶。
尿激酶无抗原性，不引起过敏反应，可用于对链激酶过敏者。
第二节纤维蛋白溶解药与纤维蛋白溶解抑制药阿尼普酶进入血液后弥散到血栓含纤维蛋白表面，通过复合物的赖氨酸纤溶酶原新近创伤消化道溃疡伤口愈合中及严重高血压患者。
第二节纤维蛋白溶解药与纤维蛋白溶解抑制药尿激酶可直接激活纤维蛋白溶酶原转变为纤溶酶，发挥溶血栓作用。
适应证和不良反应及禁忌证同白溶酶原结合成复合物，并促使纤维蛋白溶酶原转变为纤溶酶，纤溶酶迅速水解血栓中纤维蛋白，导致血栓溶解。
主要用于血栓栓塞性疾病。
不良反应为出血，注射局部血肿。
严重出血可注射对羧基苄胺对抗。
禁用于出血性疾病，纤溶酶通过降解纤维蛋白和纤维蛋白原而限制血栓增大和溶解血栓。
故又称血栓溶解药。
第二节纤维蛋白溶解药与纤维蛋白溶解抑制药链激酶与内源性纤维蛋加速香豆素类的代谢，降低其抗凝作用。
第节抗凝血药纤维蛋白溶解药可使纤维蛋白溶酶原，又称纤溶酶原转变为纤维蛋白溶酶，又称纤溶酶态导致胆汁减少均可增强香豆素类的作用。
广谱抗生素抑制肠道产生维生素的菌群，减少维生素的生成，增强香豆素类的作用。
肝病时，因凝血因子合成减少也可增强其作用。
肝药酶诱导剂苯巴比妥苯妥英钠利福平等能用量过大引起出血时，应立即停药并缓慢静脉注射大量维生素或输新鲜血。
第节抗凝血药药物相互作用阿司匹林保泰松等使血浆中游离香豆素类浓度升高，抗凝作用增强。
降低维生素生物利用度的药物或各种病理状性的前体阶段，从而影响凝血过程。
香豆素类体外抗凝无效。
第节抗凝血药临床应用口服用于防治血栓栓塞性疾病如心房纤颤和心脏瓣膜病所致血栓栓塞。
不良反应应用过量易致自发性出血，最严重者为颅内出血，如维生素拮抗剂，抑制维生素在肝由环氧化物向氢醌型转化，从而阻止维生素的反复利用，影响含有谷氨酸残基的凝血因子ⅡⅦⅨⅩ的前体抗凝血蛋白和抗凝血蛋白的羧化作用，使这些因子停留于无凝血活。
在肝中代谢，代谢物由肾排出，约。
作用维持天。
双香豆素口服吸收慢不规则，吸收后几乎全部与血浆蛋白结合，与其他血浆蛋白结合率高的药物同服游离药物升高。
第节抗凝血药药理作用及机制香豆素类是，新抗凝等。
第节抗凝血药体内过程华法林口服吸收快完全，生物利用度几乎为，吸收后以上与血浆蛋白结合，表观分布容积小。
，但药效的比达峰时间长。
可通过胎盘屏障是类含有羟基香豆素基本结构的物质，口服吸收后参与体内代谢发挥抗凝作用，故称口服抗凝药。
常用双香豆素华法林，苄丙酮香豆素和醋硝香豆素素及洛莫肝素等，用于预防骨外科手术后深静脉血栓形成急性心肌梗死不稳定型心绞痛和血液透析体外循环等。
第节抗凝血药香豆素类香豆素类素及洛莫肝素等，用于预防骨外科手术后深静脉血栓形成急性心肌梗死不稳定型心绞痛和血液透析体外循环等。
第节抗凝血药香豆素类香豆素类是类含有羟基香豆素基本结构的物质，口服吸收后参与体内代谢发挥抗凝作用，故称口服抗凝药。
常用双香豆素华法林，苄丙酮香豆素和醋硝香豆素，新抗凝等。
第节抗凝血药体内过程华法林口服吸收快完全，生物利用度几乎为，吸收后以上与血浆蛋白结合，表观分布容积小。
，但药效的比达峰时间长。
可通过胎盘屏障。
在肝中代谢，代谢物由肾排出，约。
作用维持天。
双香豆素口服吸收慢不规则，吸收后几乎全部与血浆蛋白结合，与其他血浆蛋白结合率高的药物同服游离药物升高。
第节抗凝血药药理作用及机制香豆素类是维生素拮抗剂，抑制维生素在肝由环氧化物向氢醌型转化，从而阻止维生素的反复利用，影响含有谷氨酸残基的凝血因子ⅡⅦⅨⅩ的前体抗凝血蛋白和抗凝血蛋白的羧化作用，使这些因子停留于无凝血活性的前体阶段，从而影响凝血过程。
香豆素类体外抗凝无效。
第节抗凝血药临床应用口服用于防治血栓栓塞性疾病如心房纤颤和心脏瓣膜病所致血栓栓塞。
不良反应应用过量易致自发性出血，最严重者为颅内出血，如用量过大引起出血时，应立即停药并缓慢静脉注射大量维生素或输新鲜血。
第节抗凝血药药物相互作用阿司匹林保泰松等使血浆中游离香豆素类浓度升高，抗凝作用增强。
降低维生素生物利用度的药物或各种病理状态导致胆汁减少均可增强香豆素类的作用。
广谱抗生素抑制肠道产生维生素的菌群，减少维生素的生成，增强香豆素类的作用。
肝病时，因凝血因子合成减少也可增强其作用。
肝药酶诱导剂苯巴比妥苯妥英钠利福平等能加速香豆素类的代谢，降低其抗凝作用。
第节抗凝血药纤维蛋白溶解药可使纤维蛋白溶酶原，又称纤溶酶原转变为纤维蛋白溶酶，又称纤溶酶，纤溶酶通过降解纤维蛋白和纤维蛋白原而限制血栓增大和溶解血栓。
故又称血栓溶解药。
第二节纤维蛋白溶解药与纤维蛋白溶解抑制药链激酶与内源性纤维蛋白溶酶原结合成复合物，并促使纤维蛋白溶酶原转变为纤溶酶，纤溶酶迅速水解血栓中纤维蛋白，导致血栓溶解。
主要用于血栓栓塞性疾病。
不良反应为出血，注射局部血肿。
严重出血可注射对羧基苄胺对抗。
禁用于出血性疾病新近创伤消化道溃疡伤口愈合中及严重高血压患者。
第二节纤维蛋白溶解药与纤维蛋白溶解抑制药尿激酶可直接激活纤维蛋白溶酶原转变为纤溶酶，发挥溶血栓作用。
适应证和不良反应及禁忌证同链激酶。
尿激酶无抗原性，不引起过敏反应，可用于对链激酶过敏者。
第二节纤维蛋白溶解药与纤维蛋白溶解抑制药阿尼普酶进入血液后弥散到血栓含纤维蛋白表面，通过复合物的赖氨酸纤溶酶原活性中心与纤维蛋白结合，缓慢脱掉乙酰基后，血栓上纤维蛋白表面的纤溶酶原为纤溶酶而发挥溶解血栓作用。
很少引起全身性纤溶活性增强，故出血少。
用于急性心肌梗死，可改善症状，降低病死率，亦可用于其他血栓性疾病。
第二节纤维蛋白溶解药与纤维蛋白溶解抑制药组织型纤溶酶原激活剂，在靠近纤维蛋白纤维蛋白溶酶原相结合的部位，通过其赖氨酸残基与纤维蛋白结合，并激活与纤维蛋白结合的纤维蛋白溶酶原转变为纤溶酶。
用于治疗肺栓塞和急性心肌梗死，使阻塞血管再通率比链激酶高，且不良反应小，是较好的第二代溶栓药。
第二代溶栓药还有阿替普酶西替普酶和那替普酶等。
第二节纤维蛋白溶解药与纤维蛋白溶解抑制药纤维蛋白溶解抑制药氨甲苯酸，又称对羧基苄胺，结构与赖氨酸类似，能竞争性抑制纤维蛋白溶酶原激活因子，使纤维蛋白溶酶原不能转变为纤溶酶，从而抑制纤维蛋白的溶解，产生止血。
主要用于纤维蛋白溶解症所致的出血，如肺肝胰前列腺甲状腺及肾上腺等手术所致的出血及产后出血前列腺肥大出血及上消化道出血等。
第二节纤维蛋白溶解药与纤维蛋白溶解抑制药抗血小板药又称血小板抑制药，即抑制血小板黏附聚集以及释放等功能的药物。
根据作用机制可分为抑制血小板代谢的药物，如阿司匹林苯磺唑酮苯酸咪唑蒎等阻碍介导的血小板活化的药物凝血酶抑制药ⅡⅢ受体阻断药。
第三节抗血小板药抑制血酶活性，增加细胞内含量。
增强活性。
激活腺苷活性，进而激活腺苷酸环化酶活性，使增多。
轻度抑制血小板的环氧酶，使合成减少。
促进血管内皮细胞的生成等发挥抗血小板作用。
主要用于血栓栓塞性疾病人工心脏瓣膜置换术后，防止血小板血栓形成。
不良反应有胃肠道刺激，由于血管扩张引起的血压下降头痛眩晕潮红晕厥等。
第三节抗血小板药二阻碍介导的血小板活化的药物噻氯匹定抑制诱导的颗粒分泌，从而抑制血管壁损伤的黏附反应。
抑制纤维蛋白原与受体结合噻氯匹定抑制诱导的血小板膜ⅡⅢ受体复合物与纤维酶原结合位点的暴露，因而抑制血小板聚集。
拮抗对腺苷酸环化酶的抑制作用等发挥抗血小板作用。
主要用于预防脑中风心肌梗死及外周动脉血栓性疾病的复发，疗效优于阿司匹林。
不良反应常见恶心腹泻中性粒细胞减少等。
第三节抗血小板药三凝血酶抑制药凝血酶是最强的血小板激活剂。
根据药物对凝血酶的作用位点可分为双功能凝血酶抑制药，如水蛭素可与凝血酶的催化位点和阴离子外位点结合。
阴离子外位点凝血酶抑制药，仅能通过催化位点或阴离子外位点与凝血酶结合，发挥抗凝血酶作用。
第三节抗血小板药阿加曲班阿加曲班与凝血酶的催化部位结合，抑制凝血酶的蛋白水解作用，阻碍纤维蛋白原的裂解和纤维蛋白凝块的形成，使些凝血因子不活化，抑制凝血酶诱导的血小板聚集及分泌作用，最终抑制纤维蛋白的交联，并促使纤维蛋白溶解。
第三节抗血小板药水蛭素
TOP37【教学课件】第二十九章 作用于血液及造血器官的药物 药理学第7版PPT课件.ppt文档免费在线阅读
