1、，型支气管病变较重，粘膜肿胀，粘液腺增生，而肺气肿病变较轻。有多年吸烟史及慢性咳嗽咳痰史。体检肥胖紫绀颈静脉怒张下肢浮肿，双肺底可闻及啰音。胸相肺充血，肺纹理增粗，无明显的肺气肿症。肺功能通气功能明显损害，气体分布不均匀，功能残气及肺总量增加，弥散功能正常。降低,增加，红细胞压积增高，易发生呼吸衰竭和或右心衰竭。肺气肿型或粉喘型，型肺气肿较为严重，多见于老年，体格消瘦，呼吸困难明显，通常无紫绀。患者常常采取特殊的体位，如两肩高耸双臂扶床呼气时两颊鼓起和缩唇。胸片双肺透明度增加。肺功能通气功能虽有损害，但不如型严重，残气占肺总量的比值增大，肺泡通气量正常甚至过度通气，降低不明显，正常或降低。六的诊断和鉴别诊断暴露于危险因子烟草职业室。
2、加，与气流受限程度有关。部分有嗜酸细胞增加，尤其在急疾病早期，肺血管管壁增厚内皮功能障碍。逐渐出现血管壁平滑肌增生和炎症细胞浸润。病程晚期，有胶原沉积和毛细血管床破坏，最后导致肺动脉高压和肺心病。发病机制吸烟和吸入有害气体及颗粒引起肺部炎症反应下部明显，常在纯合子抗胰蛋白酶缺乏症见到。远端腺泡性肺气肿或旁间隔肺气肿在远端气道肺泡管与肺泡囊受损，位于邻近纤维隔或胸膜。肺实质肺气肿使得肺泡附着减少，加重外周气道的塌陷。肺血管常扩张，形成肺气肿。患者气道平滑肌增厚不吸烟正常人三种类型肺气肿小叶中心型肺气肿从呼吸性细支气管开始并向周围扩展，在肺上部明显。全小叶肺气肿均匀影响全部肺泡，在肺腺体肥大和杯状细胞化生，气道上皮鳞状化生，纤毛缺失和纤。
3、活动后出现气急喘息的症状，以后稍有活动即有呼吸困难。疲乏纳差和体重减轻等全身症状。二体症早期无异常体症。如有严重的肺气肿望诊胸廓前后径增加，呈桶状。叩诊过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。听诊呼吸音和语音均减低，呼气延长，有时双肺可闻及干湿啰音。三胸部线因肺脏过度充气，残气量增加。胸相示肺透过度增加。重度肺气肿时胸廓饱满，肋骨走行变平，肋间隙增宽。胸廓前后径增大，胸骨后间隙增宽。膈肌位置下移，横膈变平。双肺透明度增高，肺外带血管纹理纤细稀疏。心影呈垂直狭长。慢性阻塞性肺疾病胸部线正位肋骨呈水平状，肋间隙增宽。两肺野透亮度增高，肺血管纹理变细，两侧横膈明显下降。心影呈垂直狭长。五的两种典型类型支气管炎型或紫绀臃肿型。
4、患者的肺泡排空正常人的呼吸患者呼吸患者呼吸时气流受限，导致气体陷闭正常人的吸气和呼气循环可逆因素支气酶抑制剂中性粒细胞上皮细胞发病的炎性机制炎症小气道疾病气道炎症气道重塑肺实质破坏肺泡牵拉作用消失弹性回缩力下降气流受限参与的蛋白酶和抗蛋白酶蛋白酶增加丝氨酸蛋白酶中性粒细胞弹性蛋白子介质蛋白酶中性肽内切酶组织蛋白酶金属基质蛋白酶抗胰蛋白酶粘液分泌过多慢性支气管炎气道壁塌陷肺气肿蛋白性加重期。炎症细胞释放多种细胞因子和炎症介质白三烯白介素。炎症与支气管哮喘明显不同。炎症反应在戒烟后仍持续存在。吸烟肺泡巨噬细胞细胞中性粒细胞趋化因子细胞因，导致典型的病理过程。蛋白酶抗蛋白酶失衡氧化应激炎症反应的特点是肺内中性粒细胞巨噬细胞淋巴细胞细胞增。
5、毛功能障碍，平滑肌和结缔组织增生，炎症细胞浸润。外周气道改变和中心气道类似，随着病情进展，气道壁有胶原沉积和纤维化。终末细支气管远端的气腔异痰内组胺和嗜酸粒细胞有增高倾向三病理发病机制和病理生理病理的病理改变包括个部分中心气道内径的软骨气道外周气道内径的无软骨气道肺实质肺血管中心气道支气管病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染。过敏因素细菌致敏可引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应。喘息型慢性支气管炎患者，有过敏史者较多，对多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组，痰病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染。过敏因素细菌致敏可引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应。喘息型慢性支气管炎患者，有过敏史者较多。
6、蛋白酶粘液分泌过多慢性支气管炎气道壁塌陷肺气肿蛋白酶抑制剂中性粒细胞上皮细胞发病的炎性机制炎症小气道疾病气道炎症气道重塑肺实质破坏肺泡牵拉作用消失弹性回缩力下降气流受限参与的蛋白酶和抗蛋白酶蛋白酶增加丝氨酸蛋白酶中性粒细胞弹性蛋白酶的丧失支持组织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。患者的肺泡排空正常人的呼吸患者呼吸患者呼吸时气流受限，导致气体陷闭正常人的吸气和呼气循环可逆因素支气管内炎症细胞的聚集粘液的分泌和血浆渗出物中央和外周气道平滑肌的收缩运动时肺动态充气过度气流受限不完全可逆的原因病理生理不可逆因素气道纤维化性窄肺泡破坏使弹性回缩力减弱肺泡支撑破坏使小气道关闭气体交换障碍发生在进展期病例特点低氧血症伴有或不伴有高碳。
7、加，与气流受限程度有关。部分有嗜酸细胞增加，尤其在急疾病早期，肺血管管壁增厚内皮功能障碍。逐渐出现血管壁平滑肌增生和炎症细胞浸润。病程晚期，有胶原沉积和毛细血管床破坏，最后导致肺动脉高压和肺心病。发病机制吸烟和吸入有害气体及颗粒引起肺部炎症反应下部明显，常在纯合子抗胰蛋白酶缺乏症见到。远端腺泡性肺气肿或旁间隔肺气肿在远端气道肺泡管与肺泡囊受损，位于邻近纤维隔或胸膜。肺实质肺气肿使得肺泡附着减少，加重外周气道的塌陷。肺血管常扩张，形成肺气肿。患者气道平滑肌增厚不吸烟正常人三种类型肺气肿小叶中心型肺气肿从呼吸性细支气管开始并向周围扩展，在肺上部明显。全小叶肺气肿均匀影响全部肺泡，在肺腺体肥大和杯状细胞化生，气道上皮鳞状化生，纤毛缺失和纤。
8、酸血症。气体交换异常的原因通气血流比例失调。弥散常数氧化碳弥散量肺泡通气量的异常与肺气肿的严重程度有很好的相关性。肺动脉高压发生于晚期，出现严重的气体交换障碍后。肺动脉高压的因素血管收缩主要由于低氧，内皮细胞功能障碍，肺动脉重塑，肺泡毛细血管床的破坏。这些因素共同作用下导致右室肥厚和功能障碍肺心病。慢性缺氧肺血管收缩肌肉去极化内膜增生纤维化闭塞肺动脉高压肺心病死亡水肿合并肺动脉高压,的全身效应低体重下降人体组成改变下降骨骼肌功能障碍全身炎症反应其它系统心血管，神经，骨骼等四的临床表现症状起病隐匿。长时间咳嗽咯痰史。吸烟者晨起咳嗽和咳粘液痰。并发感染时，痰液呈粘液脓性。冬季症状加重，但病情严重者咳嗽咳痰长年存在。患者早期可在。
9、对多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组，痰内组胺和嗜酸粒细胞有增高倾向三病理发病机制和病理生理病理的病理改变包括个部分中心气道内径的软骨气道外周气道内径的无软骨气道肺实质肺血管中心气道支气管腺体肥大和杯状细胞化生，气道上皮鳞状化生，纤毛缺失和纤毛功能障碍，平滑肌和结缔组织增生，炎症细胞浸润。外周气道改变和中心气道类似，随着病情进展，气道壁有胶原沉积和纤维化。终末细支气管远端的气腔异常扩张，形成肺气肿。患者气道平滑肌增厚不吸烟正常人三种类型肺气肿小叶中心型肺气肿从呼吸性细支气管开始并向周围扩展，在肺上部明显。全小叶肺气肿均匀影响全部肺泡，在肺下部明显，常在纯合子抗胰蛋白酶缺乏症见到。远端腺泡性肺气肿或旁间隔肺气肿在远端气道肺泡管与肺。
10、泡囊受损，位于邻近纤维隔或胸膜。肺实质肺气肿使得肺泡附着减少，加重外周气道的塌陷。肺血管疾病早期，肺血管管壁增厚内皮功能障碍。逐渐出现血管壁平滑肌增生和炎症细胞浸润。病程晚期，有胶原沉积和毛细血管床破坏，最后导致肺动脉高压和肺心病。发病机制吸烟和吸入有害气体及颗粒引起肺部炎症反应，导致典型的病理过程。蛋白酶抗蛋白酶失衡氧化应激炎症反应的特点是肺内中性粒细胞巨噬细胞淋巴细胞细胞增加，与气流受限程度有关。部分有嗜酸细胞增加，尤其在急性加重期。炎症细胞释放多种细胞因子和炎症介质白三烯白介素。炎症与支气管哮喘明显不同。炎症反应在戒烟后仍持续存在。吸烟肺泡巨噬细胞细胞中性粒细胞趋化因子细胞因子介质蛋白酶中性肽内切酶组织蛋白酶金属基质蛋白酶抗胰。
11、慢性支气管炎是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰三个月以上，并连续二年。肺气肿远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。“破坏”是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。慢性支气管炎的定义属于临床范畴，而肺气肿的定义为病理解剖术语。二的病因个体因素遗传因素抗胰蛋白酶的重度缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。气道高反应性支气管哮喘和气道高反应性是发展成的危险因素,气道高反应性与吸烟等因素相关。肺的生长发育肺脏的发育情况与个体的出生体重及儿童时期生活环境有关。二环境因素大气污染化学气体氯氧化氮二氧化硫等烟雾，对支气管粘膜有刺激和。
12、细胞毒性作用。粉尘二氧化硅煤尘棉屑等刺激支气管粘膜，使肺纤维组织增生和清除功能遭受损害。吸烟吸烟能使支气管上皮纤毛变短，纤毛运动发生障碍，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬灭菌作用。使支气管痉挛，增加气道阻力。感染呼吸道感染肺炎球菌和流感嗜血杆菌，为急性发作的病原长时间咳嗽咯痰史。吸烟者晨起咳嗽和咳粘液痰。并发感染时，痰液呈粘液脓性。冬季症状加重，但病情严重者咳嗽咳痰长年存在。患者早期可在活动后出现气急喘息的症状，以后稍有活动即有呼吸困难。效应低体重下降人体组成改变下降骨骼肌功能障碍全身炎症反应其它系统心血管，神经，骨骼等四的临床表现症状起病隐匿。共同作用下导致右室肥厚和功能障碍肺心病。慢性缺氧肺血管收缩肌。
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