1、疼痛产生机理无氧代谢产物乳酸多肽类物质刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘,经胸交感神经节大脑发病机制不稳定心绞痛的发生机理动脉粥样斑块不稳定破裂出血血栓形成冠脉痉挛血液流变学异常病理生理左室阶段性功能障碍心肺顺应性降低按发生机理分初发型恶化型稳定型卧位型变异型梗死后按治疗和预后分除稳定型外,均为不稳定型分型诊断发作性胸痛主要临床表现胸骨体上段或中段或心前区,与被修饰过的脂蛋白相结合的清道夫受体。吞噬被修饰过的脂蛋白后。巨噬细胞变成富含脂质的泡沫细胞。白细胞和滞留的平滑肌细胞可分泌炎症介质和可加强白细胞游走过程与导致平滑肌细胞迁徒和增殖的生长因子机制,由于病变的发展,炎症介质方面引起具有强烈促凝作用的组织因子表达,另方面也引起使基质产生退行性变削弱斑块纤维帽的蛋白酶表达,如果纤维帽在易损处破裂,血流中的凝血因子可触发血栓生成过程。含脂质核的。
2、常,无特异性,局限性室壁运动异常提示冠心病心绞痛发作时的心电图教学课件。激光心肌血运重建心绞痛的治疗药物治疗硝酸酯类扩张周围小动脉而使周围阻力和血压下降,从而心肌耗氧量降低,缓解心绞痛扩张周围静脉,使周围静脉贮血,左心室舒张末压降低和舒张期对冠脉血流阻力下降释放氧化氮,刺激鸟苷酸环化酶,使环鸟苷酸增加而导致血管扩张由体位性低血压引起的眩晕头晕昏厥面颊和颈部潮红头痛恶心呕吐心动过速烦躁皮疹视力模糊,口干则少见不良反应硝酸甘油硝酸异山梨酯单硝酸异山梨酯硝酸酯类药物通过减弱或防止受体兴奋而使心脏的收缩力与收缩速度下降,不超过动物实验分钟小时小时几乎不能挽救溶栓途径静脉和冠脉内溶栓指征自胸痛开始计,发病时间小时相邻个导联段抬高超过正常标准应用硝酸酯类症状和无变化年龄溶栓禁忌征所有出血或有出血倾向者未控制的高血压半年内脑血管意外史心肺复苏后休克梗。
3、重类型基本病因,以上,左右,级心源性休克心肌梗死分期根据分期急性期段上台,可以无病理性波亚急性期段恢复正常,波倒置慢性期段和波正常,仅残留病理性波陈旧期心肌梗死范围波性心肌梗死无放射痛压迫感压榨样恐惧感濒死感,伴面色苍白出冷汗,血压升高心率增快,不少于不超过劳力情绪激动饱餐寒冷休息或含服硝酸甘油后分钟缓解临床表现体征血压升高窦速或窦缓心尖部收缩期杂音逆分裂放射性核素检查和心肌灌注显像血池扫描冠状动脉造影诊断和治疗金标准胸片般正常,无特异性,局限性室壁运动异常提示冠心病心绞痛发作时的心电图过传导系统的传导速度减慢,使心脏对运动或应激的反应减弱使非缺血区阻力血管收缩,血流重新分布抑制的释放受体阻滞剂低血压心率过慢支气管痉挛及呼吸困难充血性心力衰竭神志模糊尤见于老年人精神抑郁,反应迟钝更少见的有发热和咽痛粒细胞缺乏皮疹过敏反应出血倾向血小板减。
4、,缓解心绞痛扩张周围静脉,使周围静脉贮血,左心室舒张末压降低和舒张期对冠脉血流阻力下降释放氧化氮,刺激鸟苷酸环化酶,使环鸟苷酸增加而导致血管扩张由体位性低血压引起的眩晕头晕昏厥面颊和颈部潮红头痛恶心呕吐心动过速烦躁皮疹视力模糊,口干则少见不良反应硝酸甘油硝酸异山梨酯单硝酸异山梨酯硝酸酯类药物通过减弱或防止受体兴奋而使心脏的收缩力与收缩速度下降透壁性心肌梗死病理性波段上抬非波性心肌梗死无病理性波段下移无病理性波段上抬并发症早期后期室壁瘤,治疗原则保护和维持心脏功能挽救濒死心肌,防止梗死范围扩大缩小心肌缺血范围及时处理休克心律失常泵衰竭,防止猝死心电血压监护增加氧供减少氧耗调节心肌代谢及时处理休克心律失常泵衰竭增加氧供吸氧扩张冠脉硝酸酯类溶栓抑制血小板聚集阿斯匹林抗凝肝素类调脂药物减少氧耗休息镇定安定止痛度冷丁吗啡冬眠保持大小便通畅降低心脏。
5、局部的促血动脉粥样硬化教育课件教学课件.教学课件。激光心肌血运重建心绞痛的治疗药物治疗硝酸酯类扩张周围小动脉而使周围阻力和血压下降,从而心肌耗氧量降低,缓解心绞痛扩张周围静脉,使周围静脉贮血,左心室舒张末压降低和舒张期对冠脉血流阻力下降释放氧化氮,刺激鸟苷酸环化酶,使环鸟苷酸增加而导致血管扩张由体位性低血压引起的眩晕头晕昏厥面颊和颈部潮红头痛恶心呕吐心动过速烦躁皮疹视力模糊,口干则少见不良反应硝酸甘油硝酸异山梨酯单硝酸异山梨酯硝酸酯类药物通过减弱或防止受体兴奋而使心脏的收缩力与收缩速度下降心电图踏板运动试验选择性左冠状动脉造影辅助检查病史典型心绞痛发作主观症状心电图心肌缺血客观依据冠脉造影冠状狭窄金标准诊断鉴别诊断心脏神经官能症肋间神经痛其他心血管疾病不典型胸痛心绞痛的治疗治疗原则改善冠状动脉血供,促进侧枝循环建立,减少心肌耗氧,防止心。
6、血管分布区内的透壁性心梗史新近手术伤口肝肾功能障碍及进展性疾病溶栓再通指标胸痛在内明显缓解或消失抬高的段回落在小时内内出现再灌注心律失常血清峰值提前内其他药物治疗抑制血小板聚集抗凝治疗受体阻滞剂调脂治疗调节心肌代谢心律失常的处理室动脉粥样硬化教育课件教学课件.前内其他药物治疗抑制血小板聚集抗凝治疗受体阻滞剂调脂治疗调节心肌代谢心律失常的处理室早或室速利多卡因室颤电除颤传导阻滞激素阿托品人工心脏起搏室上速洋地黄维拉帕米控制心室率控制休克和心衰补充血容量应用升压药多巴胺阿拉明强心剂的应用多巴酚丁胺洋地黄扩管剂的应用经皮穿刺腔内冠状动脉成形术,特殊情况的处理室壁瘤手术室间隔穿孔手术乳头肌功能失调或断裂手术右心室大量补液心内膜下不主张溶栓教学课件。激光心肌血运重建心绞痛的治疗药物治疗硝酸酯类扩张周围小动脉而使周围阻力和血压下降,从而心肌耗氧量降。
7、织因子,在非闭塞性动脉粥样硬化斑块处引起血栓形成。如促血栓形成和纤溶机制间的平衡在此特定区域和特定时间被破坏,则发生导致无放射痛压迫感压榨样恐惧感濒死感,伴面色苍白出冷汗,血压升高心率增快,不少于不超过劳力情绪激动饱餐寒冷休息或含服硝酸甘油后分钟缓解临床表现体征血压升高窦速或窦缓心尖部收缩期杂音逆分裂放射性核素检查和心肌灌注显像血池扫描冠状动脉造影诊断和治疗金标准胸片般正常,无特异性,局限性室壁运动异常提示冠心病心绞痛发作时的心电图冠状动脉粥样硬化性心脏病洋河新城洋河人民医院王磊基本概念冠状动脉粥样硬化性使管腔狭窄闭塞或冠状动脉痉挛而导致心肌缺血缺氧所引起的心脏病。机制减慢心率,越早越好溶栓治疗溶栓药物尿激酶链激酶溶栓时间窗越早越好,以内疗效好,不超过动物实验分钟小时小时几乎不能挽救溶栓途径静脉和冠脉内溶栓指征自胸痛开始计,发病时间小时。
8、邻个导联段抬高超过正常标准应用硝酸酯类症状和无变化年龄溶栓禁忌征所有出血或有出血倾向者未控制的高血压半年内脑血管意外史心肺复苏后休克梗塞血管分布区内的透壁性心梗史新近手术伤口肝肾功能障碍及进展性疾病溶栓再通指标胸痛在内明显缓解或消失抬高的段回落在小时内内出现再灌注心律失常血清峰值提热感头痛恶心个别病例舌根或口周麻木,口干,出汗,头痛,恶心,浮肿,男性乳房增大,视物模糊不良反应血小板抑制剂阿司匹林受体拮抗剂血小板膜糖蛋白受体拮抗剂抗凝血酶药物普通肝素低分子肝素的优点是可以皮下注射,无须监测,较少发生血小板减少性紫癜机制不良反应使用的禁忌症包括无法耐受和过敏主要表现为哮喘活动性出血血友病活动性视网膜出血未经治疗的严重高血压活动性消化性溃疡以及其他严重胃肠道或泌尿生殖系统出血。介入治疗冠状动脉旁路移植术介入治疗冠状动脉旁路移植术开始发生。此阶。
9、脏扩大,主要表现为心力衰竭和心律失常。冠状动脉粥样硬化性心脏病洋河新城洋河人民医院王磊基本概念冠状动脉粥样硬化性使管腔狭窄闭塞或冠状动脉痉挛而导致心肌缺血缺氧所引起的心脏病。动脉粥样硬化教育课件教学课件。激光心肌血运重建心绞痛的治疗药物治疗硝酸酯类在非闭塞性动脉粥样硬化斑块处引起血栓形成。如促血栓形成和纤溶机制间的平衡在此特定区域和特定时间被破坏,则发生导致急性冠脉综合征的闭塞性血栓机制,血栓重吸收时,与血栓形成相关的物质如凝血酶和血小板脱粒产生的介质如血小板衍生长因子和转移因子引起修复和愈合反应,导致胶原聚集水平增加和平滑肌细胞生长。通过这种方式,纤维脂肪可演变富含纤维并常钙化的斑块,引起动脉管腔的显著狭窄,在临床上产生稳定型心绞痛症状,在些病例,闭塞血栓并非来自于纤维帽的破裂,而是由内皮层的浅表溃疡所致,导致腔内血栓形成。同样依赖于。
10、痛发作,同时治疗动脉硬化,尽可能消除诱发因素。动脉粥样硬化教育课件教学课件。,内皮细胞被诸如高脂蛋白血症等危险因素激活时,表达粘合素和引起白细胞趋化物质,使炎性白细胞如单核细胞和淋巴细胞游走到病变部位,动脉粥样硬化病或室速利多卡因室颤电除颤传导阻滞激素阿托品人工心脏起搏室上速洋地黄维拉帕米控制心室率控制休克和心衰补充血容量应用升压药多巴胺阿拉明强心剂的应用多巴酚丁胺洋地黄扩管剂的应用经皮穿刺腔内冠状动脉成形术,特殊情况的处理室壁瘤手术室间隔穿孔手术乳头肌功能失调或断裂手术右心室大量补液心内膜下不主张溶栓。血小板聚集和血栓形成学说粥样斑块实际上是机化了的血栓,并非真正的粥样斑块。动脉粥样硬化教育课件血栓形成无须在纤维帽破裂后发生。病因冠状动脉粥样硬化先天性大动脉炎等心肌氧供与氧耗失衡氧供氧耗冠脉直径冠脉狭窄氧供心肌收缩力张力心率心率收缩。
11、后负荷硝酸酯类和,如无高血压和心衰慎用动脉扩张全闭塞后心肌发生急性严重缺血所致心肌部分坏死,临床表现为持续性胸骨后压榨性疼痛心肌酶学增高和心电图动态演变。常因心律失常心力衰竭或心源性休克而死亡,是心血管疾病常见的急症。发病率逐年上升死亡率极高冠心病的严重类型基本病因,以上,左右,级心源性休克心肌梗死分期根据分期急性期段上台,可以无病理性波亚急性期段恢复正常,波倒置慢性期段和波正常,仅残留病理性波陈旧期心肌梗死范围波性心肌梗死透壁性心肌梗死病理性波段上抬非波性心肌梗死无病理性波段下移无病理性波段上抬性心肌梗死急性心肌梗塞简写是指冠状动脉完全闭塞后心肌发生急性严重缺血所致心肌部分坏死,临床表现为持续性胸骨后压榨性疼痛心肌酶学增高和心电图动态演变。常因心律失常心力衰竭或心源性休克而死亡,是心血管疾病常见的急症。发病率逐年上升死亡率极高冠心病的。
12、细胞外脂质开始沉积于动脉内膜下,纤维脂肪的演变阶段。单核细胞浸润于动脉壁成为巨噬细胞,并表达可与被修饰过的脂蛋白相结合的清道夫受体。吞噬被修饰过的脂蛋白后。巨噬细胞变成富含脂质的泡沫细胞。白细胞和滞留的平滑肌细胞可分泌炎症介质和可加强白细胞游走过程与导致平滑肌细胞迁徒和增殖的生长因子机制,由于病变的发展,炎症介质方面引起具有强烈促凝作用的组织因子表达,另方面也引起使基质产生退行性变削弱斑块纤维帽的蛋白酶表达,如果纤维帽在易损处破裂,血流中的凝血因子可触发血栓生成过程。含脂质核的组织因子,无放射痛压迫感压榨样恐惧感濒死感,伴面色苍白出冷汗,血压升高心率增快,不少于不超过劳力情绪激动饱餐寒冷休息或含服硝酸甘油后分钟缓解临床表现体征血压升高窦速或窦缓心尖部收缩期杂音逆分裂放射性核素检查和心肌灌注显像血池扫描冠状动脉造影诊断和治疗金标准胸片般。
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