养时，的分泌也同样增加。

这表明，在同细胞系中，急性和慢性暴露在高糖环境中都会改变的含量。

在角膜上皮中，刺激，并通过的激活促进细胞生长。

激活晚期糖基化终产物受体合成晚期糖基化终产物的积累也被认为会引发糖尿病并发症。

与非糖尿病健康对照组相比，在糖尿病患者糖尿病角膜上皮维持稳态的机制探究糖尿病主要作为组织和尿激酶纤溶酶原激活物和的抑制物发挥作用，并介导细胞粘附迁移血管生成和肿瘤转移。

在人类未转化的角膜上皮细胞中，促进角膜上皮细胞迁移，并在达到融合时促进随后的粘附。

如等所证明的，在创伤部位近端的小鼠角膜上皮中，的表达显著上调。

然而，在小鼠中，与类似，高血糖抑制了这种伤口愈合诱导的上调。

与此致，注射抗抗体也可延迟非糖尿病角膜上皮的伤治疗，确定者在人类糖尿病患者泪液中的比例，减缓了的磷酸化和活化，对糖尿病患者配体利用率降低导致信号转导减少，有助于糖尿病角膜上皮病变这观点具有定的支持作用。

增加的分泌转化生长因子是种介导多种细胞活动的细胞因子，在多种成纤维细胞内皮细胞和上皮细胞中均有表达，并参与角膜组织修复。

家族中存在种不同的亚型，在角膜上皮中均发挥定的作用。

角膜上皮对的作用很敏发症，可能导致视力下降甚至丧失。

在角膜上皮的创伤愈合过程中，增殖迁移和分化是不可缺少的步骤。

本篇综述从细胞水平总结了角膜上皮调节这些关键稳态过程的许多潜在的分子途径，通过介导和的磷酸化，抑制的合成，增加的分泌，增加分泌，激活晚期糖基化终产物受体合成，上调的表达，抑制基质金属蛋白酶以保护基膜，这些因素中的任何个都是可能的机制，但也可能包含多种因素的协同作用。

随着对角而神经元本身具有重要功能，如介导反射和调节泪液分泌，物质与的相互作用表明了角膜神经支配在维持角膜上皮完整性中的重要作用。

抑制基质金属蛋白酶以保护基膜基底膜结构和成分以及细胞间粘附的改变是糖尿病性角膜病变的病理生物学基础。

等的早期研究通过电子显微镜观察糖尿病供体角膜组织，发现基底膜的改变和半桥粒数量减少，这可能是基底上皮细胞粘附力减弱的原因。

同样，高血糖培养的人角膜上皮细胞也显示出信息水平的降低，表明，其下游效应因子磷酸化，包括细胞外信号调节激酶和磷酸肌醇激酶，以促进伤口愈合。

这使得角膜上皮伤口愈合的增加，与先前上调的表达促进糖尿病性角膜上皮修复的研究相符合，。

神经激肽与其配体物质相互作用角膜神经支配的丧失对角膜上皮表面有显著影响。

有研究表明，角膜中的感觉神经元中存在神经激肽受体，它是种主要存在于神经系统中的蛋白偶联受体。

物质是种属于速激肽家族的神经肽，可以激活。

等首次活。

等首次报道在糖尿病小鼠局部应用物质，可以促进角膜上皮创口愈合。

他们利用小鼠角膜上皮细胞系，进步证明，在高糖培养中物质通过影响上皮细胞的迁移和增殖，从而激活和。

拮抗剂的加入减弱了物质的作用，表明可能是靶点。

同样，在正常小鼠中添加会减弱和的激活，降低角膜敏感度，从而促进上皮伤口愈合。

基于这些发现，作者得出结论，在角膜上皮中，是由物受体合成，上调的表达，抑制基质金属蛋白酶以保护基膜，这些因素中的任何个都是可能的机制，但也可能包含多种因素的协同作用。

随着对角膜病变的研究越来越深入，各种作用机制的具体贡献将得到进步阐明。

但对于充分了解高血糖炎症和氧化应激对糖尿病角膜上皮内稳态破坏是否具有重叠作用，我们仍有大量的工作需要做。

参考文献王娜，薛鹏，李子怡，等组蛋白去乙酰化酶在糖尿病和骨代谢中的研究进展中国糖尿病杂志李秋玉，彭佳欣，供体角膜组织，发现基底膜的改变和半桥粒数量减少，这可能是基底上皮细胞粘附力减弱的原因。

同样，高血糖培养的人角膜上皮细胞也显示出信息水平的降低，表明暴露于高糖的角膜上皮细胞表现出基底膜分泌异常。

基质金属蛋白酶是参与基底膜和细胞外基质降解主要的酶。

等在器官培养模型中的研究表明，和以及组织蛋白酶的表达和活性在糖尿病角膜上皮中上调。

正常条件下在成人组织中的表达通常是低到不存在的。

糖尿病糖尿病角膜上皮维持稳态的机制探究糖尿病道在糖尿病小鼠局部应用物质，可以促进角膜上皮创口愈合。

他们利用小鼠角膜上皮细胞系，进步证明，在高糖培养中物质通过影响上皮细胞的迁移和增殖，从而激活和。

拮抗剂的加入减弱了物质的作用，表明可能是靶点。

同样，在正常小鼠中添加会减弱和的激活，降低角膜敏感度，从而促进上皮伤口愈合。

基于这些发现，作者得出结论，在角膜上皮中，是由角膜神经分泌的物质所激活些通路中的关键因子的表达。

本篇综述将总结目前对于高血糖对角膜上皮调节稳态和修复创伤的分子机制的影响的认识，并进步讨论这些机制中相关通路作为靶点用于治疗和保护糖尿病患者角膜的潜力。

糖尿病性角膜上皮维持稳态的可能机制介导和的磷酸化表皮生长因子受体在维持上皮细胞的存活增殖和分化方面有着广泛的作用。

通过与配体结合聚后触发自磷酸化和下游信号通路的启动。

角膜上皮损伤后，表皮生长因子受体有明显的代偿性升高号传导的已知靶点。

主要作为组织和尿激酶纤溶酶原激活物和的抑制物发挥作用，并介导细胞粘附迁移血管生成和肿瘤转移。

在人类未转化的角膜上皮细胞中，促进角膜上皮细胞迁移，并在达到融合时促进随后的粘附。

如等所证明的，在创伤部位近端的小鼠角膜上皮中，的表达显著上调。

然而，在小鼠中，与类似，高血糖抑制了这种伤口愈合诱导的上调。

与此致，注射抗抗体也可延迟角膜神经分泌的物质所激活的。

角膜损伤后，需要高效和高度协调的伤口愈合机制以保持其透明和恢复屏障功能，位于边缘基底层的干细胞可以提供必要的细胞来补充受损的上皮细胞。

上皮细胞修复初始的潜伏期以细胞脱落和基底层重组为特征。

随后的细胞迁移和增殖的线性愈合阶段导致伤口闭合。

基于分子水平的修复过程是复杂的，部分受生长因子同源受体及其下游效应通路的调控。

越来越多的证据表明，类似于糖尿病，细胞外富含葡萄糖的培养可以诱导细胞高血糖状态，改变邵毅糖尿病角膜上皮维持稳态的机制探究国际眼科杂志，基金国家自然科学基金江西省青年科学基金江西省科技计划项目。

这使得角膜上皮伤口愈合的增加，与先前上调的表达促进糖尿病性角膜上皮修复的研究相符合，。

神经激肽与其配体物质相互作用角膜神经支配的丧失对角膜上皮表面有显著影响。

有研究表明，角膜中的感觉神经元中存在神经激肽受体，它是种主要存在于神经系统中的蛋白偶联受体。

物质是种属于速激肽家族的神经肽，可以膜中的表达增加可能在定程度上导致角膜上皮基底膜的破坏，异常高水平的也会损害上皮伤口的愈合。

总结与展望角膜病变是糖尿病最常见的眼部并发症，可能导致视力下降甚至丧失。

在角膜上皮的创伤愈合过程中，增殖迁移和分化是不可缺少的步骤。

本篇综述从细胞水平总结了角膜上皮调节这些关键稳态过程的许多潜在的分子途径，通过介导和的磷酸化，抑制的合成，增加的分泌，增加分泌，激活晚期糖基化终糖尿病角膜上皮的伤口愈合，而外源性补充可使受损的糖尿病角膜上皮的伤口愈合恢复到正常水平。

糖尿病角膜上皮维持稳态的机制探究糖尿病。

而神经元本身具有重要功能，如介导反射和调节泪液分泌，物质与的相互作用表明了角膜神经支配在维持角膜上皮完整性中的重要作用。

抑制基质金属蛋白酶以保护基膜基底膜结构和成分以及细胞间粘附的改变是糖尿病性角膜病变的病理生物学基础。

等的早期研究通过电子显微镜观察糖尿病糖尿病角膜上皮维持稳态的机制探究糖尿病的作用很敏感。

正常人和大鼠角膜损伤后，角膜上皮表达上调。

在糖尿病大鼠模型中，不存在这种上调。

使用结膜下注射的方式向非糖尿病大鼠角膜中注射寡核苷酸，敲除能显著减弱上皮表面修复。

此外，与未经治疗的对照组相比，将注射到型小鼠模型和型大鼠模型均能加速角膜上皮愈合。

上调的表达人纤溶酶原激活物抑制剂，具有高度创伤诱导性，是信合，从而阻断的激活。

作为血清中主要的结合蛋白，其功能是延长的半衰期。

这在糖尿病患者中非常重要，与非糖尿病对照组相比，糖尿病患者泪液的水平增加了近倍。

当端粒酶永生化人角膜上皮细胞在细胞外高水平葡萄糖存在下培养时，的分泌也同样增加。

这表明，在同细胞系中，急性和慢性暴露在高糖环境中都会改变的含量。

在角膜上皮中，刺激，并通过的激活促进细胞生长。

用泪液中检测到晚期糖基化修饰蛋白含量的升高。

现有证据还表明，糖尿病患者角膜上皮以异常高的速率累积晚期糖基化终产物，这可能有助于糖尿病性角膜病变的发展，。

等利用人端粒酶永生化角膜缘上皮细胞系，用经修饰的牛血清白蛋白处理细胞。

他们的发现表明，用处理细胞可诱导凋亡，上调了受体的表达，并且加入阻断的抗体抑制了活性氧的产生和凋亡。

据报道，口愈合，而外源性补充可使受损的糖尿病角膜上皮的伤口愈合恢复到正常水平。

糖尿病角膜上皮维持稳态的机制探究糖尿病。

已经确定角膜上皮细胞中存在，并且表明主要对敏感，而对胰岛素不敏感。

有相关研究表明，胰岛素样生长因子结合蛋白与和能够高亲和力结合，从而阻断的激活。

作为血清中主要的结合蛋白，其功能是延长的半衰期。

这在糖尿病患者中非常重感。

正常人和大鼠角膜损伤后，角膜上皮表达上调。

在糖尿病大鼠模型中，不存在这种上调。

使用结膜下注射的方式向非糖尿病大鼠角膜中注射寡核苷酸，