降图。

说明诱导细胞慢性缺氧损伤，导致自噬水平增强，细胞凋亡增多。

表检测自噬基因相对表达量图检测自噬基因相对表达量图检测自噬蛋白和凋亡蛋白的表达图流式细胞术检测细胞凋亡情况图法检测细胞存活率抑制自噬作为常用的自噬抑眼球血流的调节异常视神经血流灌注不足，从而引起视网膜微血管的缺血缺氧，诱导视网膜神经节细胞凋亡。

作用下，细胞内被臵换，使无法羟基化而在胞内聚集，胞质中大量堆积，会发生去磷酸化导致细胞发生凋亡。

因此，处理能够有效模拟视网膜神经节细胞病理性凋亡。

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结论自噬抑制剂氯喹抑制导致的细胞自噬和凋亡，从而保护视网膜神经节细胞。

关键词氯喹眼科细胞凋亡自噬视网膜神经节细胞青光眼是种神经退行性疾病，其特征是病理性高眼压和视网膜神经节细胞进行性凋亡，是全球不可逆致盲最重要的病因之，。

有研究表明，在受胞死亡，。

自噬对于细胞凋亡的这种双重性作用在神经退行性疾病中也存在。

氯喹，是种抗疟药，是常见的抗风湿药物，也是常见的自噬抑制剂。

目前，国内关于与凋亡之间关系的研究比较少。

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结果相比于单纯组，及氯喹处理后的细胞中，相关基因自噬相关蛋白凋亡相关蛋白均被明显抑制，细胞凋亡率显著下降，细胞存活率明显升高。

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细胞生长过程中基础水平的自噬可维持细胞内微环境稳态，具有保护细胞的作用但是在多种疾病模型中自噬反而会导致细胞死亡，。

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结果相比于单纯组，及氯喹处理后的细胞中，相关基因自眼病之，是以视网膜神经纤维缺失视神经结构和功能退化为特征的多因子视神经疾病。

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取个重悬的细胞，离心。

加入结合液轻轻重悬细胞，加入及轻轻混匀。

室温避光孵育后臵于冰浴中，内用流式细胞仪检测细胞凋亡情况。

摘要目的探究氯喹对诱导的视网膜神经节细胞凋亡的保护作用。

方法小鼠视网膜神经节细胞细胞加，从而保护视网膜神经节细胞。

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的结果显示，相比于对用自噬抑制剂预处理后，细胞自噬在定范围内抑制了凋亡。

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本研究结果显示与对照组相比，亡。

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细胞存活实验结果也中的存活率表。

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