养。

反过来又加重了肝脏的损害。

大量实验证明在肝细胞正常的情况下，阻断肝脏的血液供应，人工造成肤脏缺氧缺血，结果证明单纯肝内循环障碍及血液动力学的改变，即可导致肝细胞坏死，肝功能衰竭，最后出现肝组织重建，结构异常。

上述这系列的变化，病理学上称为肝小叶细胞组织结构的异常重建，又称实质性病变，而临床上将这系列生理病理改变称之为肝硬化。

肝硬化是由种或多种病因长期反复作用引起，以肝组织广泛变性坏死弥漫性纤维化假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。

以肝功能损害和门脉高压为主要表现。

晚期常出现消化道出血肝性脑病继发感染等严重并发症。

我国主要死亡病因之。

病因分类病毒性肝炎为主酒精中毒天年非酒精性脂肪性肝炎胆汁淤积胆汁酸胆红素肝静脉回流受阻肝组织缺氧工业药物或毒物磷砷加基多巴四环素等遗传代谢性疾病肝豆状核变性铜沉积血色病铁沉积免疫紊乱自身免疫性肝炎演变为肝硬化血吸虫病严格属于血吸虫性肝纤维化原因不明隐源性肝硬化发病机制包括下列四个方面致病因素的作用使肝细胞广泛的变性坏死肝小叶的纤维支架塌陷。

残存的肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状的肝细胞团再生结节各种细胞因子促进纤维化的产生，自汇管区汇管区或自汇管区肝小叶中央静脉延伸扩展，形成纤维间隔。

增生的纤维组织使汇管区汇管区或汇管区肝小叶中央静脉之间纤维间隔相互连接，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成为假小叶，形成典型肝硬化形态改变肝纤维化是肝硬化演变发展过程的个重要阶段。

早期的肝硬化可逆，假小叶形成时则不可逆。

肝星状细胞是形成肝硬纤维化的主要细胞在肝硬化的发病机制中，形成肝纤维化的主要细胞是肝星状细胞肝细胞细胞上皮细胞内皮细胞病理分类结节纤维隔假小叶小结节直径粗大小不等大小不均，可混合性大小结节并存肝硬化时，其他脏器也可有相应病理改变脾大门脉高压性胃病。

睾丸卵巢肾上腺皮质甲状腺等常有萎缩和退行性变正常肝脏肉眼标本肝硬化肉眼标本肝硬化病理标本正常肝脏病理标本正常肝小叶结构网状纤维，染色肝内纤维增生分割肝小叶网状纤维，染色肝内纤维增生假小叶形成网状纤维，染色病理生理肝功能减退和门静脉高压是肝硬化↑，强烈收缩血管。

下列关于肝肾综合症临床特点的叙述中，错误的是自发性少尿或无尿血肌酐升高血钠升高尿钠降低实验室及其他检查血常规尿常规黄疸胆红素尿胆原↑肝功代偿期正常或轻度异常失代偿期↑肝病活动倒置等凝血酶原时间延长不能为所纠正总胆固醇特别是胆固醇酯下降实验室及其他检查免疫功能细胞免疫体液免疫↑↑为主病毒标志阳性腹水漏出液实验室及其他检查超约可无异常表现。

表面不光滑肝叶比例失调右叶萎缩，左叶及尾叶增大实质回声不均及脾大门脉扩张等食道线虫蚀样蚯蚓状充盈缺损内镜曲张静脉肝穿假小叶金标准腹腔镜诊断病史病毒性肝炎长期大量饮酒肝功能减退和门脉高压的证据肝功能异常血清白蛋白下降等肝脏质地坚硬有结节感肝活检假小叶形成治疗本病目前无特效治疗，关键在于早期诊断，针对病因给予相应处理，阻止肝硬化进步发展，后期积极防治并发症，及至末期只有依赖肝移植。

般治疗休息饮食支持疗法二抗纤维化治疗以治疗原发病为主，定程度上起到防止肝纤维化的作用。

对于病毒性肝炎患者可以抗病毒治疗。

干扰素会导致肝功能失代偿等，抗病毒治疗也只能延缓疾病发展，但本身不能改变终末期的肝硬化最终结局。

三腹水的治疗基本措施改善肝功降低门脉压限制钠水摄入限钠饮食和卧床休息是腹水的基础治疗，部分轻中度患者经此治疗可自发利尿，腹水消退利尿剂提高血浆胶体渗透压输白蛋白难治性腹水的治疗腹水的治疗限制钠和水的摄入利尿剂螺内酯呋塞米过猛的利尿剂可致水电紊乱甚至诱发肝性脑病及肝肾综合征，因此使用利尿剂时因监测体重变化及血生化提高血浆胶体渗透压难治性腹水患者，男，岁，患肝炎后肝硬化年，近周病情加重，腹水量增加，并出现呼吸困难，睡眠障碍和意识错乱，为减少腹水下列最佳的治疗药物是阿米洛利氢氯噻嗪螺内酯呋噻米，难治性腹水定义为使用大剂量利尿剂而腹水仍无减退。

对于利尿剂使用虽未达到最大剂量，腹水无减退且反复诱发肝性脑病低钠血症高钾血症或高氮质血症者也视为难治性腹水。

难治性腹水的治疗可选择大量放腹水加输注白蛋白在小时内放腹水，同时输注腹水。

可重复进行。

但注意不能用于有严重凝血障碍肝性脑病上消化道出血等情况。

自体腹水浓缩回输易引起感染经颈静脉肝内门体静脉分流术最易引发肝性脑病，故不宜作为治疗的首选四并发症的治疗食管胃底静脉曲张出血急性出血的治疗防治失血性休克积极止血预防感染和肝性脑病预防再次出血控制活动性出血后，静脉套扎或硬化剂。

次之也可选择药物，普萘洛尔为首选，通过降低内脏血管而降低门静脉压力。

预防首次出血普萘洛尔是目前最佳的选择。

目的是降低肝静脉压力梯度。

无效时可慎重考虑食管曲张静脉套扎或硬化剂注射治疗自发性腹膜炎合并常迅速加重肝损害诱发肝肾综合征肝性脑病等严重并发症。

抗生素治疗应选用对肠道革兰阴性菌有效，腹水浓度高肾毒性小的广谱抗生素头孢噻肟等第三代头孢菌素为首选静脉输注白蛋白可降低发生率和提高生存率。

的预防急性曲张静脉出血和腹水蛋白低是发生的高危因素，宜给予喹诺酮类药物。

肝性脑病肝肾综合征积极防治诱因控制感染出血，输注白蛋白等定的内科治疗血管活性药物加白蛋白等肝移植是唯使患者长期存活的疗法。

肝肺综合征肝移植是唯治疗选择五门脉高压的手术治疗六肝移植肝硬化详解荆州市文杰医院刘西周肝硬化症状食欲减退为最常见的症状，有时伴有恶心呕吐，多由于胃肠充血，胃肠道分泌与吸收功能紊乱所致，晚期腹水形成，消化道出血和肝功能衰竭将更加严重。

体重减轻为多见症状，主要因食欲减退，进食不够，胃肠道消化及吸收障碍，体内清蛋白合成减少。

疲倦乏力也为早期症状之，其程度自轻度疲倦感觉至严重乏力，与肝病的活动程度致。

产生乏力的原因为进食的热量不足碳水化合物蛋白质脂肪等的中间代谢障碍，致能量产生不足肝脏损害或胆汁排泄不畅时，血中胆碱酯酶减少，影响神经肌肉的正常生理功能乳酸转化为肝糖原的过程发生障碍，肌肉活动后，乳酸蓄积过多。

腹泻相当多见，多由肠壁水肿肠道吸收不良以脂肪为主烟酸的缺乏及寄生虫感染因素所致。

腹痛引起的原因有脾周围炎肝细胞进行性坏死肝周围炎门静脉血栓形成和或门静脉炎等。

腹痛在大结节性肝硬化中较为多见，约占。

疼痛多在上腹部，常为阵发性，有时呈绞痛性质。

腹痛也可因伴发消化道溃疡胆道疾病肠道感染等引起。

与腹痛同时出现的发热黄疸和肝病本身有关。

腹胀为常见症状，可能由低钾血症胃肠胀气腹水和肝脾肿大所致。

出血肝功能减退影响凝血酶原和其他凝血因子的合成，脾功能亢进又引起血小板的减少，故常出现牙龈鼻腔出血，皮肤和黏膜有紫斑或出血点或有呕血与黑粪，女性常有月经过多。

神经精神症状如出现嗜睡兴奋和木僵等症状，应考虑肝性脑病的可能。

肝硬化解释肝硬化是在肝炎，尤其是迁延性肝炎和慢性活动性肝炎的基础上，由于久治不愈，逐渐发展而成的种慢性疾病。

本病的特点是正常肝脏中肝小叶内的肝细胞肝脏的最小结构串位因发炎充血肿胀变性坏死等，已失去了原有的消化加工解毒蛋白及糖原合成等功能。

由于细胞有定的修复再生性，修复后的肝细胞以广泛的纤维组织增生结节形成为特点，如同人体皮肤粘膜受损伤恢复后而形成的瘢痕组织样，失去了原有的光滑平整和柔软性。

成千上万的肝小叶和肝细胞等结构内都有结节形成组织增生瘢痕形成，致使正常的肝小叶和小叶之间，毛细胆管和血管之间，细胞与组织之间，细胞与隔膜之间，间隙缩小，管腔狭窄。

由于纤维组织的增生挤压了动脉静脉血管床，致使扭曲畸形改道。

因血管是肝脏内外气体交换营养供应的交通要道，要道梗阻，血流不畅，肝内循环受阻，供血不良，必然缺血缺氧，缺乏营养。

反过来又加重了肝脏的损害。

大量实验证明在肝细胞正常的情况下，阻断肝脏的血液供应，人工造成肤脏缺氧缺血，结果证明单纯肝内循环障碍及血液动力学的改变，即可导致肝细胞坏死，肝功能衰竭，最后出现肝组织重建，结构异常。

上述这系列的变化，病理学上称为肝小叶细胞组织结构的异常重建，又称实质性病变，而临床上将这系列生理病理改变称之为肝硬化。

肝硬化是由种或多种病因长期反复作用引起，以肝组织广泛变性坏死弥漫性纤维化假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。

以肝功能损害和门脉高压为主要表现。

晚期常出现消化道出血肝性脑病继发感染等严重并发症。

我国主要死亡病因之。

病因分类病毒性肝炎为主酒精中毒天年非酒精性脂肪性肝炎胆汁淤积胆汁酸胆红素肝静脉回流受阻肝组织缺氧工业药物或毒物磷砷加基多巴四环素等遗传代谢性疾病肝豆状核变性铜沉积血色病铁沉积免疫紊乱自身免疫性肝炎演变为肝硬化血吸虫病严格属于血吸虫性肝纤维化原因不明隐源性肝硬化发病机制包括下列四个方面致病因素的作用使肝细胞