管充盈不良。

血压变化血压只能反应心输出压力和周围阻力，不能代表组织的灌流情况。

血压变化有重要的参考价值但不能以血压下降做为诊断休克的唯标准。

在代偿早期，由于周围血管阻力增加，还可能有短暂的血压升高，但舒张压升高更明显，因而脉压差小以下，这是休克早期较为恒定的血压变化。

只有失代偿时，才出现血压下降。

脉搏细弱而快由于血容量不足，回心血量下降，心脏代偿增快，以维持组织灌流，但每次心搏出量甚少。

以后更由于心肌缺氧收缩乏力，致脉搏无力细如线状，桡动脉足背动脉等周边动脉摸不清。

呼吸快而深是缺氧和酸中毒的代偿表现。

早期尚可有呼吸性碱中毒。

除胸部损伤或并发心肺功能衰竭外，呼吸困难者少见。

尿量减少早期为肾前性，反映血容量不足肾血液灌流不良后期还可能是肾实质性损害。

早期诊断血压升高而脉压差减少心率增快口渴皮肤潮湿粘膜发白肢端发凉皮肤静脉萎陷尿量减少治疗休克的治疗原则是尽早去除引起休克的原因，尽快恢复有效循环量，纠正微循环障碍，增进心脏功能和恢复人体正常代谢。

休克时补充的血量和液量会很大，不仅要补充已丢失的血容量全血血浆和水电解质丢失管。

吸氧。

立即就近转送，转送途中密切观察病情变化。

转送注意事项转送前必须进行必要的积极的处理，以保证生命体征平稳，尤其应保证呼吸道通畅。

途中吸氧。

必要时建立并保持静脉通道畅眩晕有自身旋转或周围景物旋转感觉，不敢睁眼，不敢转头，多伴有呕吐等，神志清醒。

大多有引起眩晕的病因如内耳疾病脑血管病头部外伤精神心理因素等。

处置原则开放静脉通道，静注加。

保持卧位。

注意事项少数患者有小脑出血或梗死等，病情危重。

应密切观察生命体征，并予以相应处理，如降颅压降血压等。

转送注意事项避免头部震动。

生命体征监测。

准备呕吐污物袋。

维持输液通畅躁狂行为有精神病史或酒醉精神受强烈刺激等情况，表现为激惹易怒态度粗暴暴力行为行为冲动伤人毁物等。

处置原则首先尽可能向知情者了解病情，而不是立即上前处理。

估计在场人不能约束患者行为或患者有凶器时，向请求派人协助。

在切准备好后包括捆绑绳索，急救者同时从患者侧后面突然上前，把患者按住。

地西泮肌注。

转送条件患者已基本安静。

车厢内有位以上能阻止患者躁狂行为的随从人员。

抽搐多突然起病，常有原发病。

常见诱发因素有抗癫痫药突然停用或减量，环境因素改变，疲劳情感冲动，内分泌改变等。

全身或局限性肌群强直性或阵发性痉挛。

多伴有意识障碍。

救治原则保持呼吸道通畅，吸痰，吸氧，建立静脉通道。

必要时气管插管。

发作时注意防护，避免继发损伤。

从速控制发作，首选安定缓慢静脉注射，可分钟后重复给药。

在静脉注射安定的同时或安定控制抽搐不理想时，可以给苯巴比妥钠肌注有脑水肿者可给予甘露醇静脉滴注。

转送注意事项抽搐如不好转，途中继续给予处理。

保持安静，继续吸氧输液。

做好途中监护，严密观察患者生命体征，特别是呼吸，必要时进行人工呼吸。

小儿热性惊厥高热惊厥为个月岁小儿惊厥常见的原因，可由任何突发的高热引起，表现为突然发作全身性或局限性肌群强直性和阵挛性抽搐，多伴有意识障碍。

持续时间短。

既往可有高热惊厥发作史。

惊厥常发生在病初骤然体温升高阶段，多由呼吸道感染引起。

处置原则保持安静，侧卧位，防止呕吐物误吸。

吸氧。

用纱布包裹压舌板置于上下磨牙之间，防止舌咬伤。

物理降温冰袋或冷毛巾湿敷，重者药物降温。

抗惊厥，安定缓慢静脉注射。

转送注意事项向家属交代病情及途中可能出现的危险。

保持安静，继续吸氧输液。

严密观察患者的呼吸面容并对症处理。

腹泻大便的次数增加，粪质稀薄，液体成分增多或带有粘液脓血或未消化食物，为之腹泻。

可伴有恶心呕吐腹痛里急后重发热等。

大多有病因可查，如饮食不洁受凉感染过敏肿瘤等。

处置原则症状不严重可不处理。

症状严重时可给以静脉滴注，般不使用止泻药物。

合并休克急腹症传染病时予以相应处理。

转送注意事项生命体征监测。

维持输液通路通畅。

准备粪便污物清洁垫。

休克休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，机体失去代偿，组织缺血缺氧，神经体液因子失调的种临床症候群。

根据微循环学说，休克可定义为各种原因引起有效循环血量减少，微循环灌流障碍，引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞功能紊乱。

病因与分类低血容量性休克感染性休克心源性休克神经性休克过敏性休克休克早期特点痉挛缺血毛细血管网关闭前阻力后阻力少灌少流。

机理交感肾上腺髓质系统兴奋缩血管物质释放Ⅱ休克期特点扩张淤血前阻力后阻力血小板聚集嵌塞灌而少流，灌流。

机制“自身输血”停止，血液大量淤积“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩血压进行性下降，心脑缺血。

休克晚期特点麻痹性扩张微血栓形成不灌不流“无灌流”。

形成机制内皮细胞损伤感染内毒素缺氧等组织因子入血创伤烧伤等血流缓慢，血液粘度升高血细胞破坏异型输血等内毒素的作用。

主要临床表现意识混浊，表情淡漠，或烦燥不安，但神志尚清楚。

皮肤和粘膜苍白潮湿，有时可发绀。

肢端发凉末梢血管充盈不良。

血压变化血压只能反应心输出压力和周围阻力，不能代表组织的灌流情况。

血压变化有重要的参考价值但不能以血压下降做为诊断休克的唯标准。

在代偿早期，由于周围血管阻力增加，还可能有短暂的血压升高，但舒张压升高更明显，因而脉压差小以下，这是休克早期较为恒定的血压变化。

只有失代偿时，才出现血压下降。

脉搏细弱而快由于血容量不足，回心血量下降，心脏代偿增快，以维持组织灌流，但每次心搏出量甚少。

以后更由于心肌缺氧收缩乏力，致脉搏无力细如线状，桡动脉足背动脉等周边动脉摸不清。

呼吸快而深是缺氧和酸中毒的代偿表现。

早期尚可有呼吸性碱中毒。

除胸部损伤或并发心肺功能衰竭外，呼吸困难者少见。

尿量减少早期为肾前性，反映血容量不足肾血液灌流不良后期还可能是肾实质性损害。

早期诊断血压升高而脉压差减少心率增快口渴皮肤潮湿粘膜发白肢端发凉皮肤静脉萎陷尿量减少治疗休克的治疗原则是尽早去除引起休克的原因，尽快恢复有效循环量，纠正微循环障碍，增进心脏功能和恢复人体正常代谢。

休克时补充的血量和液量会很大，不仅要补充已丢失的血容量全血血浆和水电解质丢失量，还要补充扩大的毛细血管床。

救治原则置病人仰卧位或腿抬高仰卧位，肺水肿患者可置半卧位或坐位吸氧，立即建立静脉通路补充血容量这是治疗的关键，按先晶体液后胶体液原则补充血管活性药物的应用休克早期不宜用血管收缩药物，只有血容量已基本补足，又无继续出血以及酸中毒与心功能不全时，可选用多巴胺等过敏性休克紧急应用肾上腺素，继而应用抗组胺药及激素。

严重呼吸困难或喉头水肿时，应