糙的收缩期杂音则可能为室间隔缺损。时期根据杂音出现的不同时期，可分为收缩期杂音，舒张期杂音，连续性杂音双期杂音根据杂音在收缩期或舒张期出现的早晚可进步分为早期中期晚期或全期杂音。传导杂音常沿着产生该杂音的血流方向传导，亦可借周围组织向外扩散，但后者传导的范围较小。传导明显的杂音二尖瓣器质性关闭不全的收缩期杂音在心尖部最响，并向左腋下及左肩胛下角处传导主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音在主动脉瓣第二听诊区最响，并沿胸骨左缘下传并可到达心尖部主动脉瓣狭窄的收缩期杂音以主动脉瓣区最响，可向上传至右侧胸骨上窝及颈部传导杂音传导越远，声音越弱，但杂音的性质仍保持不变。如果在两个瓣膜区听到不同性质和或不同时期的杂音时，应判断为两个瓣膜同时有病变。如果在心前区两个部位左心排血量增加，且深吸气时心脏沿长轴有顺钟向转位，使三尖瓣更接近胸壁，导致右心三尖瓣肺动脉瓣的杂音增强深呼气时胸腔内压上升使肺循环血液更多地回流入左心，且深呼气时心脏沿长轴有逆钟向转位，使二尖瓣更接近胸壁，导致左心二尖瓣主动脉瓣的杂音增强。运动后心率加快，增加循环血流量及流速，在定范围内可使原有的器质性杂音增强。心包摩擦音产生机制心包炎或其他原因发生纤维蛋白沉着使心包膜变得粗糙，在心脏搏动时两层粗糙表面互相摩擦而产生振动。特点呈搔抓样声音听诊部位心前区听诊体位坐位前倾时更明显心脏检查小结视诊触诊叩诊听诊二尖瓣狭窄视诊可能有二尖瓣面容及口唇发绀心前区隆起提示起病于儿童期心尖搏动左移及剑突下搏动提示右室大触诊心尖部可触及舒张期震颤叩诊心界稍向左扩大，胸骨左缘第肋间心浊音界略向外,使心浊音区呈梨形,提示中度以上狭窄所致右室大和左房大肺总动脉扩张听诊特征性改变为心尖部听到较局限的低调隆隆样舒张中晚期递增型杂音，左侧卧位时更清楚可听到第心音亢进亢进和分裂二尖瓣关闭不全视诊心尖搏动向左下移位提示左室大触诊心尖搏动有力，可呈抬举性搏动。收缩期震颤。叩诊心浊音界向左下扩大后期可向两侧扩大，提示全心衰听诊心尖部吹风样递减型收缩期杂音，可为全收缩期杂音，性质粗糙，高调，强度在级或级以上，向左腋下或左肩胛传导第心音减低，可能听到亢进伴分裂，吸气时更明显主动脉瓣狭窄视诊心尖搏动增强，位置正常或左下移位触诊心尖搏动比较局限可呈抬举性胸骨右缘第肋间可触及收缩期震颤脉搏细弱叩诊心浊音界可正常，或向左下扩大听诊胸骨右缘第肋间粗糙而响亮的级以上的收缩期吹风样杂音，呈递增递减型，向颈部传导减弱，甚至消失第二心音反常分裂杂音的性质有几种列出常见疾病及其听诊部位。心脏听诊心脏杂音定义及临床意义杂音是指心音和额外心音之外，由湍流进而形成漩涡撞击心室壁瓣膜或血管壁振动所致心脏杂音是在心音以外出现的种具有不同频率不同强度持续时间较长的夹杂声音。心脏杂音可与心音分开或相连续，甚至完全掩盖心音。杂音对于些心脏病的诊断具有重要价值。听到心脏杂音是否意味着患了心脏病杂音的产生机制血流加速见于正常人运动后，发热贫血甲状腺功能亢进症等狭窄瓣膜关闭不全异常血流通道心腔内漂浮物或异常结构动脉瘤杂音听诊要点最响部位时期传导性质强度响度与体位呼吸和运动的关系最响部位般来说，在瓣膜听诊区最响的杂音由该瓣膜的病变产生。杂音在心尖部最响，提示病变在二尖瓣杂音在主动脉瓣区或肺动脉瓣区最响，提示病变在主动脉瓣或肺动脉瓣杂音在胸骨下端近剑突偏左或偏右处最响，提示病变在三尖瓣。胸骨左缘肋间听到响亮粗糙的收缩期杂音则可能为室间隔缺损。时期根据杂音出现的不同时期，可分为收缩期杂音，舒张期杂音，连续性杂音双期杂音根据杂音在收缩期或舒张期出现的早晚可进步分为早期中期晚期或全期杂音。传导杂音常沿着产生该杂音的血流方向传导，亦可借周围组织向外扩散，但后者传导的范围较小。传导明显的杂音二尖瓣器质性关闭不全的收缩期杂音在心尖部最响，并向左腋下及左肩胛下角处传导主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音在主动脉瓣第二听诊区最响，并沿胸骨左缘下传并可到达心尖部主动脉瓣狭窄的收缩期杂音以主动脉瓣区最响，可向上传至右侧胸骨上窝及颈部传导杂音传导越远，声音越弱，但杂音的性质仍保持不变。如果在两个瓣膜区听到不同性质和或不同时期的杂音时，应判断为两个瓣膜同时有病变。如