ppt 药理学第25章 抗高血压药PPT课件 ㊣ 精品文档 值得下载

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少钠交换细胞内减少血管舒张。


诱导扩血管物质如缓激肽等的产生。


临床应用特点不良反应少基础降压药。


疗效稳定单用与其它降压药协同。


不易产生耐受可长期应用。


不良反应继发性激活可抵消部分降压作用。


引起低血钾高血糖高血脂。


二交感神经抑制药中枢交感神经抑制药可乐定作用机制激动孤束核神经元突触后膜的受体。


激动延髓嘴端腹外侧的咪唑啉受体。


激动外周突触前膜受体。


作用与应用作用中等偏强伴心率减慢输出量减少肾素分泌减少。


适于中重度高血压高血压危象。


缓解戒断症状抑制胃肠蠕动及分泌。


不良反应口干嗜睡心率减慢体位低压钠水潴留突然停药可引起撤药征候群。


甲基多巴作用与作用机制扩血管而降低外周阻力肾血管降低血浆肾素活性。


转化为甲基去甲肾上腺素而激动延脑突触后膜受体与可乐定相似。


临床应用中度高血压肾性及伴肾功不良高血压。


不良反应腹痛腹泻便秘眩晕药热溶血血小板及粒细胞减少肝损害及狼疮样综合征,应立即停药。


莫索尼定第二代中特点各型高血压肾性高血压效果佳对高肾素者降压作用明显改善心功。


可降低糖尿病肾病的继发性损害延缓高血压发展,减少并发症,降低死亡率可逆转左室肥厚和抑制血管平滑肌增生。


般无严重不良反应。


不良反应与应用注意低血压高血钾干咳影响胎儿血管神经性水肿肾损害低血锌白细胞减少肝毒性肾动脉狭窄禁用药物相互作用等。


依那普利贝那普利均为前体药,经转化后发挥效应约小时,口服给药日次即可。


用于各型高血压与利尿药阻断药钙拮抗剂可协同。


可用于顽固性充血性心衰。


血管紧张素ⅡⅡ受体阻断药Ⅱ受体。


对心血管功能稳定性有调节作用受体可能与心血管功能的调节无关。


本类药阻断而扩血管,增加肾排钠和水,减少血容量使肥大的细胞缩小。


无缓激肽引发的副作用。


氯沙坦作用与应用与结合,抑制Ⅱ的缩血管及醛固酮分泌效应,血压下降保护肾和脑血管。


用于各型高血压。


不良反应低血压胃肠道不适,头痛头晕等伴肾疾病或用保钾药者可引起高钾血症。


二直接舒张血管药肼屈嗪,肼苯哒嗪作用与应用舒张小动脉作用与增强血管内皮松弛因子有关。


常与利尿剂及交感神经抑制药合用于各型高血压。


不良反应单用较多心悸头痛水肿等狼疮样综合症。


硝普钠作用与应用松弛小动脉和静脉降压快静滴可使血压迅速降低减轻心脏负荷可用于危急病例。


作用强可控制性降压高血压危象和脑病。


维持时间短停药后数分钟内血压即回升。


作用机制释放氧化氮,激活血管平滑肌细胞及血小板鸟苷酸环化酶,提高浓度而舒张血管。


不良反应过度降压如心悸头痛等大剂量可致血中硫氰化物蓄积引起中毒可致甲低。


三钙拮抗药阻断心脑及血管壁细胞内流,减轻细胞内负荷对心脑缺血有保护作用。


硝苯地平尼群地平拉西地平氨氯地平维拉帕米等。


硝苯地平尼群地平硝苯地平降压时伴心率加快搏出量增多血浆肾素活性增高用于轻中度高血压。


尼群地平对心脏作用较弱,能舒张冠状血管,增加冠脉流量用于各型高血压。


四钾通道开放药激活钾通道致细胞膜超级化,血管松弛。


米诺地尔强效小动脉舒张剂维持时间长而无蓄积性引起反射性交感兴奋而增加心率。


用于严重高血压及其他药无效病例常与噻嗪类受体阻断剂合用。


吡那地尔尼可地尔等。


四其他新型抗高血压药促进前列环素合成沙克泰宁多种机制降压。


抑制肾素依那克林等尚在研究中。


阻断受体酮色林阻断降压。


阻断内皮素受体波生坦拮抗内皮素对血管的收缩作用而降压。


高血压病药物治疗新概念有效治疗与终身治疗保护靶器官平稳降压个体化治疗联合用药!前章下章第二十五章抗高血压药制作肖逸目的要求了解抗高血压药临床意义分类应用原则。


掌握利尿药转化酶抑制药及血管紧张素Ⅱ受体阻断药受体阻滞药钙拮抗药交感神经抑制药扩血管药的作用机制临床应用与主要不良反应。


第节概述血压高血压高血压病。


高血压病轻中重或ⅠⅡⅢ期。


二高血压病发病学原发与继发性高血压。


原发性高血压可能与神经肾脏和内分泌及遗传等有关膳食习惯吸烟饮酒等可促发。


降压药可延缓病情,减少或减轻并发症。


三药物分类利尿药氢氯噻嗪呋噻米等。


二交感神经抑制药中枢交感神经抑制药可乐定等。


神经节阻断药樟磺咪芬等,已少用。


抗能神经药胍乙啶等。


受体阻断药阻断药等。


三血管扩张药影响血管紧张素药卡托普利等。


直接扩血管药肼屈嗪硝普钠等。


钙通道阻断药硝苯地平等。


钾通道开放药米若地尔等。


四其他新型抗高血压药前列环素合成促进药肾素抑制药受体阻断药内皮素受体阻断药等。


第二节常用抗高血压药利尿药氢氯噻嗪双克药理作用初期排钠利尿血容量减少。


后期血管平滑肌细胞内少钠交换细胞内减少血管舒张。


诱导扩血管物质如缓激肽等的产生。


临床应用特点不良反应少基础降压药。


疗效稳定单用与其它降压药协同。


不易产生耐受可长期应用。


不良反应继发性激活可抵消部分降压作用。


引起低血钾高血糖高血脂。


二交感神经抑制药中枢交感神经抑制药可乐定作用机制激动孤束核神经元突触后膜的受体。


激动延髓嘴端腹外侧的咪唑啉受体。


激动外周突触前膜受体。


作用与应用作用中等偏强伴心率减慢输出量减少肾素分泌减少。


适于中重度高血压高血压危象。


缓解戒断症状抑制胃肠蠕动及分泌。


不良反应口干嗜睡心率减慢体位低压钠水潴留突然停药可引起撤药征候群。


甲基多巴作用与作用机制扩血管而降低外周阻力肾血管降低血浆肾素活性。


转化为甲基去甲肾上腺素而激动延脑突触后膜受体与可乐定相似。


临床应用中度高血压肾性及伴肾功不良高血压。


不良反应腹痛腹泻便秘眩晕药热溶血血小板及粒细胞减少肝损害及狼疮样综合征,应立即停药。


莫索尼定第二代中枢性降压药激动延髓咪唑啉受体而使外周交感活性降低,血管扩张,血压下降。


对中枢及外周受体作用较弱,不良反应较少。


二神经节阻断药美加明等。


副作用多,已少用控制性降压。


三抗能神经末梢药影响神经末梢递质释放摄取代谢等,阻碍递质的传递作用改变血管张力和心脏兴奋性而使血压下降。


利血平特点缓慢温和持久机制耗竭递质影响合成再摄取

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