构合成多种重要激素类制剂。

二构效关系基本结构为甾核。

活性结构酮基双键和羰基糖皮质激素有，有或盐皮质激素无，无或有但与相连。

二结构改造引入双键甲基使稳定性提高抗炎作用增强引入氟则抗炎作用更强。

三体内过程吸收口服与脂溶性成正比，肌注与水溶性成正比皮肤结膜等可吸收。

分布蛋白结合率高，可达饱和。

代谢位还原位酮基羟化合成激素不易灭活，长。

肝肾功不全者还原酶活性降低甲亢时该酶活性升高。

可的松和泼尼松需转化才有活性。

药酶诱导剂和抑制剂可影响其代谢。

排泄小便排出，大部为代谢失活物。

四激素基本作用机制主要通过与激素受体结合而发挥。

约个氨基酸构成，含激素结合区结合区及抗原决定区。

与经典作用有关与病理状态有关与热休克蛋白等结合成复合体，处于非激活状态和机能，诱发感染或使潜在感染扩散静止病灶复燃，甚至发展为败血症。

无抗菌作用，作严重感染辅助治疗时必须同时使用足量有效抗菌药。

注意真菌感染及真菌性败血症病毒感染般不用激素。

三停药症候群医源性皮功不全症反跳现象原有疾病复发或恶化。

停药症状出现原来疾病没有的症状。

上述症状给予足量激素迅速控制，防止皮功不足危象，然后逐渐减量停药。

合理给药方法可避免或减轻皮功抑制。

四其他不良反应消化系统诱发或加剧溃疡出血或穿孔，溃疡者禁用可诱发胰腺炎。

影响伤口愈合促进蛋白质分解抑制合成及延缓肉芽组织形成。

失眠欣快幻觉甚至精神失常等个别病人可发生男性化致畸。

七用法及疗程替代疗法皮功减退症垂体前叶功能减退及肾上腺次全切除术后。

突击疗法严重感染各种休克危重症抢救等，宜大剂量静脉给药，疗程般不超过天。

般剂量长期疗法肾病综合征顽固哮喘恶性淋巴瘤等用大剂量激素产生疗效后渐减至最小维持量。

每日次疗法和隔日疗法较少影响皮功，防止废用性萎缩。

长程疗法停药应逐渐减量给适量。

八禁忌证以下情况般禁用皮功亢进症缺乏有效抗菌药的感染消化性溃疡角膜溃疡创伤修复期严重精神病或癫痫病史严重糖尿病和高血压妊娠初期。

盐皮质激素醛固酮和去氧皮质酮等，促进肾对的重吸收和的排出。

有定糖皮质激素样作用但很弱。

主要用于慢性肾上腺皮质功能减退症，纠正水电解质紊乱。

促皮质激素和皮质激素抑制药促皮质激素由垂体前叶分泌，能促进肾上腺皮质增生，增加氢可皮质酮及雄激素合成。

皮功完好才有作用可抑制垂体和皮功。

不常用，主要用于诊断皮功不全。

二皮质激素抑制药抗糖皮质激素类药作用机制损伤或破坏肾上腺皮质细胞抑制糖皮质激素的生物合成阻断糖皮质激素受体米托坦氨鲁米特美替拉酮酮康唑等。

!前章下章第三十五章肾上腺皮质激素类药物制作肖逸目的要求了解内源性皮质激素的分泌调节分类促皮质激素及皮质激素抑制药盐皮质激素。

掌握糖皮质激素类药物的抗炎抑制免疫抗休克作用机制不良反应及其防治作用特点及临床应用。

概述肾上腺皮质分泌甾体化合物，受垂体前叶调节，包括三类盐皮质激素球状带，醛固酮等糖皮质激素束状带，氢化可的松和可的松。

性激素网状带。

糖皮质激素生理效应糖代谢维持正常糖代谢。

蛋白质代谢引起负氮平衡。

脂肪代谢促进分解并抑制合成。

水盐代谢生理量远较醛固酮弱。

允许作用对组织细胞的间接作用。

核酸代谢影响三大物质代谢的基础。

二药理意义生理量主要维持机体正常功能，超生理量可产生显著药理作用。

自发现可的松对类风湿性关节炎的良好疗效后，逐渐得到广泛应用。

改造氢可结构合成多种重要激素类制剂。

二构效关系基本结构为甾核。

活性结构酮基双键和羰基糖皮质激素有，有或盐皮质激素无，无或有但与相连。

二结构改造引入双键甲基使稳定性提高抗炎作用增强引入氟则抗炎作用更强。

三体内过程吸收口服与脂溶性成正比，肌注与水溶性成正比皮肤结膜等可吸收。

分布蛋白结合率高，可达饱和。

代谢位还原位酮基羟化合成激素不易灭活，长。

肝肾功不全者还原酶活性降低甲亢时该酶活性升高。

可的松和泼尼松需转化才有活性。

药酶诱导剂和抑制剂可影响其代谢。

排泄小便排出，大部为代谢失活物。

四激素基本作用机制主要通过与激素受体结合而发挥。

约个氨基酸构成，含激素结合区结合区及抗原决定区。

与经典作用有关与病理状态有关与热休克蛋白等结合成复合体，处于