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TOP20中医急诊学呼吸衰竭 成都中医药大学附属医院.ppt文档免费在线阅读

的,可累及多个系统多个器官,损害的程度与缺氧发生的快慢,与急性还是慢性缺氧有关,更与缺氧的严重程度密切相关。般认为为老年人正常值低限值可发生紫绀则当于正常人水平,氧在体内便难以向组织弥散时脑心肝肾等脏器的细胞将受损害,该状况如不及时纠正,组织的严重损害将危及生命。六急性呼吸衰竭的并发症与诊治消化系统胃肠道出血病理机制应激性溃疡的病理学改变是浅表粘膜的糜烂,可达肌层粘膜。这些多发的浅表糜烂主要累及胃,常发生于胃底部,少数在胃窦部。多因种或数种胃防御机制的受损或暂时性衰竭导致。胃粘膜完整性的维持是化合物作为单的能量来源,必定要产生大量的和消耗大量的,这可增加呼吸衰竭病人的通气负荷,导致机械通气病人的撤机困难。八呼吸衰竭病人的营养支持治疗无机盐微量元素和维生素的补充人体每日电解质需要量钾,钠,钙,磷,镁,铁,锌,硒。尤其是钾磷镁等影响呼吸肌功能。等发现病人呼吸肌和外周骨骼肌磷含量明显减低心脏病。五缺氧的危害对肝肾功能的影响急性严重缺氧,可引起肝细胞水肿变化和坏死,使转氨酶乳酸脱氢酶升高。慢性严重缺氧,可诱发肝纤维化,使肝脏缩小,肝功障碍。缺氧使肾血管收缩,肾血流量减少,肾小可使支气管粘膜上的肥大细胞增多,生物活性介质如五羟色胺前列腺素组织胺白细胞三烯的分泌亦增多,引起支气管平滑肌的痉挛。缺氧还可使肺血管收缩,肺动脉压升高,长期的肺动脉高压必然导致右心室肥厚和肺源性缺氧可抑制呼吸中枢,引起周期性呼吸,呼吸运动减弱,甚至呼吸停止。缺氧损害血管内皮细胞可使肺毛细血管通透性增加,严重时导致肺水肿。缺氧减少型肺泡细胞分泌表面活性物质,导致肺不张和肺内分流的加重。缺氧还常导致心律失常,容易诱发洋地黄类药物及利尿剂的毒性反应。极严重者可出现室性心动过速心室纤颤或心脏停跳。五缺氧的危害对呼吸的影响急性缺氧时可刺激主动脉体颈动脉体化学感受器使呼吸增快加深。极严重的血量增加,血压升高。严重缺氧又可使心肌内乳酸积聚,心肌收缩力受抑制,心率减慢,血压下降,排血量减少。原有冠状动脉病变者缺氧后的心肌变性组织坏死和局灶出血会迅速发生和加重。心脏传导系统缺氧后的功能紊乱可发生视力模糊发音困难共济失调,甚至引起脑水肿颅内压增高,患者昏迷,终至脑细胞死亡。五缺氧的危害对心脏的影响心肌的耗氧量最大,也对缺血缺氧最敏感,轻度缺氧可反射性地刺激心脏,使心率增快,排就可能遭到不可逆的损害。脑组织各部分对缺氧的耐受性各不相同,大脑皮层的耐受性最差,脑干最好。中度缺氧时患者即可主诉疲劳表情忧郁淡漠嗜睡等抑制症状,或出现欣快多语哭笑无常语无伦次等精神症状,还氧的危害生物体内的代谢过程必须有氧的参与,如各组织器官缺氧即可导致代谢紊乱功能障碍和细胞损害。五缺氧的危害对中枢神经系统的影响脑组织对缺氧特别敏感,耐受性很差。在体温时循环停止分钟,脑组织酸碱紊乱电解质失衡弥漫性血管内凝血上消化道出血黄疽食欲减退营养障碍等。出现呼蓑并发症的临床表现时,应及时检查相应器官的功能,发现异常应及时治疗,以避免多脏器功能衰竭的发生。五缺无论轻重均称为“肺性脑病”。四呼吸衰竭的临床表现呼衰所致并发症的表现呼吸衰竭可引起心脑肝肾胃肠血液营养代谢等多个系统或器官的功能异常,从而发生相应的临床表现,如心律失常心力衰竭,瞳孔缩小或忽大忽小,皮肤潮红,肢端多温暖红润,可掩盖循环衰竭的真象,严重潴留时,病人进入半昏迷或深昏迷,部分病人出现惊厥抽搐,以及其它多种神经症状。因呼衰二氧化碳潴留,酸中毒所致精神神经症状,惯改变,晚上失眠,白天嗜睡。头痛,晚上加重。多汗,小组肌肉不自主的抽动或震颤,或出现扑击样震颤若继续增高时,患者可出现表情淡漠意识混浊昏睡神志恍惚或狂躁多动,有寻衣摸床动作。眼结膜充血水肿绀心率增快出冷汗头痛烦躁不安神志恍惚谵妄,甚至昏迷。进而呼吸表浅节律不规则或减慢,心搏减弱,血压下降,直至呼吸心跳停止,病人死亡。四呼吸衰竭的临床表现高碳酸血症表现早期表现为睡眠习的程度发生的速度和持续时间。轻度缺氧病人症状不明显,或有活动后气短心悸血压升高等。轻度缺氧对中枢神经系统的影响可仅有注意力不集中智力减退及定向力障碍,随着缺氧的加重,病人可出现呼吸困难明显紫。基础疾病的表现是多种多样的,需要强调的是,不要被基础疾病的些严重表现转移了对呼吸衰竭的注意,从而延误对呼衰的诊断和治疗。四呼吸衰竭的临床表现低氧血症的表现低氧血症所致症状的严重程度取决于缺氧病的表现依基础疾病的不同而有不同的表现,如脑血管意外,可有头痛头晕昏迷偏瘫呕吐瞳孔改变和病理征等。细菌性肺炎则有寒战发热咳脓性痰或铁锈色痰胸痛呼吸困难,听诊可闻湿性罗音或肺实变体征等现呼吸衰竭的临床表现十分广泛,概括起来可有以下方面表现导致呼衰的基础疾病的临床表现低氧血症的表现高碳酸血症的表现呼衰所导致的并发症的表现。四呼吸衰竭的临床表现导致呼衰的基础疾病现呼吸衰竭的临床表现十分广泛,概括起来可有以下方面表现导致呼衰的基础疾病的临床表现低氧血症的表现高碳酸血症的表现呼衰所导致的并发症的表现。四呼吸衰竭的临床表现导致呼衰的基础疾病的表现依基础疾病的不同而有不同的表现,如脑血管意外,可有头痛头晕昏迷偏瘫呕吐瞳孔改变和病理征等。细菌性肺炎则有寒战发热咳脓性痰或铁锈色痰胸痛呼吸困难,听诊可闻湿性罗音或肺实变体征等。基础疾病的表现是多种多样的,需要强调的是,不要被基础疾病的些严重表现转移了对呼吸衰竭的注意,从而延误对呼衰的诊断和治疗。四呼吸衰竭的临床表现低氧血症的表现低氧血症所致症状的严重程度取决于缺氧的程度发生的速度和持续时间。轻度缺氧病人症状不明显,或有活动后气短心悸血压升高等。轻度缺氧对中枢神经系统的影响可仅有注意力不集中智力减退及定向力障碍,随着缺氧的加重,病人可出现呼吸困难明显紫绀心率增快出冷汗头痛烦躁不安神志恍惚谵妄,甚至昏迷。进而呼吸表浅节律不规则或减慢,心搏减弱,血压下降,直至呼吸心跳停止,病人死亡。四呼吸衰竭的临床表现高碳酸血症表现早期表现为睡眠习惯改变,晚上失眠,白天嗜睡。头痛,晚上加重。多汗,小组肌肉不自主的抽动或震颤,或出现扑击样震颤若继续增高时,患者可出现表情淡漠意识混浊昏睡神志恍惚或狂躁多动,有寻衣摸床动作。眼结膜充血水肿,瞳孔缩小或忽大忽小,皮肤潮红,肢端多温暖红润,可掩盖循环衰竭的真象,严重潴留时,病人进入半昏迷或深昏迷,部分病人出现惊厥抽搐,以及其它多种神经症状。因呼衰二氧化碳潴留,酸中毒所致精神神经症状,无论轻重均称为“肺性脑病”。四呼吸衰竭的临床表现呼衰所致并发症的表现呼吸衰竭可引起心脑肝肾胃肠血液营养代谢等多个系统或器官的功能异常,从而发生相应的临床表现,如心律失常心力衰竭酸碱紊乱电解质失衡弥漫性血管内凝血上消化道出血黄疽食欲减退营养障碍等。出现呼蓑并发症的临床表现时,应及时检查相应器官的功能,发现异常应及时治疗,以避免多脏器功能衰竭的发生。五缺氧的危害生物体内的代谢过程必须有氧的参与,如各组织器官缺氧即可导致代谢紊乱功能障碍和细胞损害。五缺氧的危害对中枢神经系统的影响脑组织对缺氧特别敏感,耐受性很差。在体温时循环停止分钟,脑组织就可能遭到不可逆的损害。脑组织各部分对缺氧的耐受性各不相同,大脑皮层的耐受性最差,脑干最好。中度缺氧时患者即可主诉疲劳表情忧郁淡漠嗜睡等抑制症状,或出现欣快多语哭笑无常语无伦次等精神症状,还可发生视力模糊发音困难共济失调,甚至引起脑水肿颅内压增高,患者昏迷,终至脑细胞死亡。五缺氧的危害对心脏的影响心肌的耗氧量最大,也对缺血缺氧最敏感,轻度缺氧可反射性地刺激心脏,使心率增快,排血量增加,血压升高。严重缺氧又可使心肌内乳酸积聚,心肌收缩力受抑制,心率减慢,血压下降,排血量减少。原有冠状动脉病变者缺氧后的心肌变性组织坏死和局灶出血会迅速发生和加重。心脏传导系统缺氧后的功能紊乱常导致心律失常,容易诱发洋地黄类药物及利尿剂的毒性反应。极严重者可出现室性心动过速心室纤颤或心脏停跳。五缺氧的危害对呼吸的影响急性缺氧时可刺激主动脉体颈动脉体化学感受器使呼吸增快加深。极严重的缺氧可抑制呼吸中枢,引起周期性呼吸,呼吸运动减弱,甚至呼吸停止。缺氧损害血管内皮细胞可使肺毛细血管通透性增加,严重时导致肺水肿。缺氧减少型肺泡细胞分泌表面活性物质,导致肺不张和肺内分流的加重。缺氧还可使支气管粘膜上的肥大细胞增多,生物活性介质如五羟色胺前列腺素组织胺白细胞三烯的分泌亦增多,引起支气管平滑肌的痉挛。缺氧还可使肺血管收缩,肺动脉压升高,长期的肺动脉高压必然导致右心室肥厚和肺源性心脏病。五缺氧的危害对肝肾功能的影响急性严重缺氧,可引起肝细胞水肿变化和坏死,使转氨酶乳酸脱氢酶升高。慢性严重缺氧,可诱发肝纤维化,使肝脏缩小,肝功障碍。缺氧使肾血管收缩,肾血流量减少,肾小球滤过率降低,致使尿量减少与氮质血症发生。肾脏缺氧时,肾小管上皮细胞出现浊肿水样变性,重者发生肾小管上皮细胞坏死而导致急性肾功能不全。慢性缺氧还可通过肾球旁细胞产生促细胞生成素因子,刺激骨髓引起继发性红细胞增多。五缺氧的危害对其他方面的影响缺氧时细胞内线粒体的氧分压降低,氧化过程发生障碍,无氧糖酵解过程增强,致使大量的乳酸酮体和无机磷积蓄引起代谢性酸中毒。在无氧代谢情况下,减少,使细胞钠泵失灵,使进入细胞内增加,从细胞内释出,导致细胞内水肿和细胞外血钾升高。缺氧还可使体内儿茶酚胺增加,继发性醛固酮增多,导致血容量增加。五缺氧的危害总之,缺氧对机体的危害是多方面的,可累及多个系统多个器官,损害的程度与缺氧发生的快慢,与急性还是慢性缺氧有关,更与缺氧的严重程度密切相关。般认为为老年人正常值低限值可发生紫绀则当于正常人水平,氧在体内便难以向组织弥散时脑心肝肾等脏器的细胞将受损害,该状况如不及时纠正,组织的严重损害将危及生命。六急性呼吸衰竭的并发症与诊治消化系统胃肠道出血病理机制应激性溃疡的病理学改变是浅表粘膜的糜烂,可达肌层粘膜。这些多发的浅表糜烂主要累及胃,常发生于胃底部,少数在胃窦部。多因种或数种胃防御机制的受损或暂时性衰竭导致。胃粘膜完整性的维持是化合物作为单的能量来源,必定要产生大量的和消耗大量的,这可增加呼吸衰竭病人的通气负荷,导致机械通气病人的撤机困难。八呼吸衰竭病人的营养支持治疗无机盐微量元素和维生素的补充人体每日电解质需要量钾,钠,钙,磷,镁,铁,锌,硒。尤其是钾磷镁等影响呼吸肌功能。等发现病人呼吸肌和外周骨骼肌磷含量明显减低,肌肉磷耗竭可见于的病人。八呼吸衰竭病人的营养支持治疗营养补充途径经胃肠道补充营养凡病人胃肠道消化和吸收功能尚好者,应首先推荐经口胃肠道营养,这较符合生理要求,口腔咀嚼可促进唾液和消化腺的分泌,减少应激性溃疡和胃肠道出血的发生,不能经口进食者可采用鼻饲。短期静脉营养支持胃肠道营养补充不足时,可由外周静脉补充,但需注意输入的内容及其效价。近十多年来,人们试图应用重组人生长激素以改善氮潴留和蛋白质合成,增加肌肉质量,特别是呼吸肌。通常在接受营养支持治疗的同时或周后应用。肠外营养支持适用于不能从消化道正常进食或

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