1、小动脉病断冠状血管受体,受体占优势,引起冠状血管收缩硝酸酯类协同作用硝酸酯类反射性心率加快受体阻断药增大心室容积,延长射血时间维拉帕米严重的心脏抑制抗心绞痛药物的联合应用能减少各自的应用剂量互相取长补短能抵消各自所产生的不良反应,如硝酸甘油通过扩张外周血管减少回心解。包括卧位型变异型中间综合征和梗死后心绞痛混合性心绞痛特点心肌需氧量增加或不增加都可能发生临床常将初发型恶化型自发性心绞痛称为不稳定型心绞痛主要病变冠脉痉挛冠脉狭窄冠状循环的小动脉病变。心绞痛教学导案教学课件。硝酸甘油也可经皮内源性血管内皮舒张因子而起作用。也有人认为,硝酸甘油可与平滑肌细胞膜内结合,形成产生作用。心绞痛教学导案教学课件。临床应用各型心绞痛急性心梗减少耗氧量缩小梗塞面积心衰急性呼吸衰竭不良反应血管舒张所继发治疗量短时面颊部皮肤供氧的因素冠状动脉阻力灌流压侧枝循环心室舒张。
2、与血红蛋白分离心肌组织供氧↑改善心肌缺血区对葡萄糖的摄取和利用,改善糖代谢,减少耗氧。临床应用主要用于稳定型心绞痛治疗对兼患高血压或心律失常者更适用心肌梗塞缩小梗塞范围因抑制心肌收缩力,慎用注意与冠状动脉痉挛有关的变异型心绞痛不宜用由于理生理机制冠脉血流量动静脉氧分压差心肌供氧心率心室壁张力心室内压与容积收缩力心肌耗氧血氧供需失衡决定耗氧及供氧的因素决定耗氧的因素心室壁张力心室内压与容积心肌收缩力心率决定供氧的因素冠状动脉阻力灌流压侧枝循环心室舒张时间如何解决,解除痉挛或促进侧枝循环,则冠脉红搏动性头痛眼内压升高大剂量体位性低血压及晕厥剂量过大加重心绞痛发作超剂量高铁血红蛋白症耐受性连续用药耐受,巯基耗竭血管扩张血管内压力交感神经↑释放↑激活存在交叉耐受硝酸异山梨酯消心痛起效慢维持心绞痛教学导案教学课件.断冠状血管受体,受体占优势,引起冠状血管收。
3、刺激神经末梢心室肌张力增加冠脉粥样硬化或血栓心肌收缩力增加心率加快心绞痛的病理生理机制冠脉血流量动静脉氧分压差心肌供氧心率心室壁张力心室内压与容积收缩力心肌耗氧血氧供需失衡决定耗氧及供氧的因素决定耗氧的因素心室壁张力心室内压与容积心肌收缩力心率决定。防治心绞痛硝酸甘油静脉扩张冠脉血流重新分配血管心肌供血↑冠脉侧枝循环开放动脉扩张冠脉扩张回心血量外周阻力冠脉阻力前负荷心室容积后负荷动脉压耗氧主动脉缺血区非缺血区主动脉缺血区非缺血区给硝酸甘油后心肌局部缺血促进侧支循环增加缺血区的血患高血压或心律失常者更适用心肌梗塞缩小梗塞范围因抑制心肌收缩力,慎用注意与冠状动脉痉挛有关的变异型心绞痛不宜用由于阻断冠状血管受体,受体占优势,引起冠状血管收缩硝酸酯类协同作用硝酸酯类反射性心率加快受体阻断药增大心室容积,延长射血时间维拉帕米严重的心脏抑制断冠状血管受体,受。
4、时间如何解决,解除痉挛或促进侧枝循环,则冠脉供血增加。包括稳定型心绞痛初发型恶化型心绞痛自发性心绞痛动脉粥样硬化斑块破裂出血形成,不全堵塞性血栓伴有发作性冠状动脉痉挛特点多发生于安静状态,症状重时间长。硝酸甘油不易缓患高血压或心律失常者更适用心肌梗塞缩小梗塞范围因抑制心肌收缩力,慎用注意与冠状动脉痉挛有关的变异型心绞痛不宜用由于阻断冠状血管受体,受体占优势,引起冠状血管收缩硝酸酯类协同作用硝酸酯类反射性心率加快受体阻断药增大心室容积,延长射血时间维拉帕米严重的心脏抑制血量能缩小普萘洛尔所引起的心室容积扩大普萘洛尔通过受体阻断能减慢硝酸甘油所引起的心率增快。冠状动脉横切面,显示侧管壁明显增厚,向腔内突出呈月牙状,管腔明显狭窄,不规则。病理表现病因及病理机制心绞痛冠脉痉挛心肌缺血缺氧心肌耗氧量增加冠脉狭窄无氧代谢产物乳酸丙酮缺血区血流↑促进组织中氧。
5、冠状动脉横切面,显示侧管壁明显增厚,向腔内突出呈月牙状,管腔明显狭窄,不规则。病理表现病因及病理机制心绞痛冠脉痉挛心肌缺血缺氧心肌耗氧量增加冠脉狭窄无氧代谢产物乳酸丙酮酸组胺等聚积,刺激神经末梢心室肌张力增加冠脉粥样硬化或血栓心肌收缩力增加心率加快心绞痛的病理缺血区非缺血区主动脉缺血区非缺血区给硝酸甘油后心肌局部缺血促进侧支循环增加缺血区的血流量扩张较大的输送血管及侧支血管,对阻力血管作用弱阻力血管的阻力大小取决于心肌耗氧量,耗氧量增加时,阻力降低。否则相反。但是缺血区的阻力血管对此调节不敏感,仍处于代偿性扩作用。第十章抗心绞痛药第节概述心绞痛的含义心绞痛的临床表现心绞痛的类型心绞痛的病理生理机制决定心肌耗氧及供氧的因素治疗心绞痛的原则药物分类心绞痛含义心绞痛是冠状动脉粥样硬化性心脏病冠心病的常见症状,由心肌急剧的,暂时性缺血和缺氧所引起量扩张较。
6、性心率加快受体阻断药增大心室容积,延长射血时间维拉帕米严重的心脏抑制感神经↑释放↑激活存在交叉耐受硝酸异山梨酯消心痛起效慢维持时间长心绞痛的预防和心梗后心衰的长期治疗单硝酸异山梨酯作用及应用与硝酸异山梨酯相似第节肾上腺素受体阻断药抗心绞痛作用抑制心脏,心率,心肌收作用。第十章抗心绞痛药第节概述心绞痛的含义心绞痛的临床表现心绞痛的类型心绞痛的病理生理机制决定心肌耗氧及供氧的因素治疗心绞痛的原则药物分类心绞痛含义心绞痛是冠状动脉粥样硬化性心脏病冠心病的常见症状,由心肌急剧的,暂时性缺血和缺氧所引起理生理机制冠脉血流量动静脉氧分压差心肌供氧心率心室壁张力心室内压与容积收缩力心肌耗氧血氧供需失衡决定耗氧及供氧的因素决定耗氧的因素心室壁张力心室内压与容积心肌收缩力心率决定供氧的因素冠状动脉阻力灌流压侧枝循环心室舒张时间如何解决,解除痉挛或促进侧枝循环,则冠。
7、离心肌组织供氧↑改善心肌缺血区对葡萄糖的摄取和利用,改善糖代谢,减少耗氧。临床应用主要用于稳定型心绞痛治疗对兼患高血压或心律失常者更适用心肌梗塞缩小梗塞范围因抑制心肌收缩力,慎用注意与冠状动脉痉挛有关的变异型心绞痛不宜用由于缩力注意抑制心肌收缩而增大心室容积,延长射血时间,相对增加心肌耗氧量心率心舒张期↑心肌耗氧非缺血区阻力↑缺血区血流↑促进组织中氧与血红蛋白分离心肌组织供氧↑改善心肌缺血区对葡萄糖的摄取和利用,改善糖代谢,减少耗氧。临床应用主要用于稳定型心绞痛治疗对供血增加。临床应用各型心绞痛急性心梗减少耗氧量缩小梗塞面积心衰急性呼吸衰竭不良反应血管舒张所继发治疗量短时面颊部皮肤发红搏动性头痛眼内压升高大剂量体位性低血压及晕厥剂量过大加重心绞痛发作超剂量高铁血红蛋白症耐受性连续用药耐受,巯基耗竭血管扩张血管内压力患高血压或心律失常者更适用心肌梗。
8、静脉扩张冠脉血流重新分配血管心肌供血↑冠脉侧枝循环开放动脉扩张冠脉扩张回心血量外周阻力冠脉阻力前负荷心室容积后负荷动脉压耗氧主动脉集和粘附依赖的中鸟苷酸环化酶硝酸酯类药物硝酸甘油扩张血管的机制硝酸酯类药物能在平滑肌细胞和内皮细胞中被生物降解产生,通过拟内源性血管内皮舒张因子而起作用。也有人认为,硝酸甘油可与平滑肌细胞膜内结合,形成产。防治心绞痛硝酸甘油静脉扩张冠脉血流重新分配血管心肌供血↑冠脉侧枝循环开放动脉扩张冠脉扩张回心血量外周阻力冠脉阻力前负荷心室容积后负荷动脉压耗氧主动脉缺血区非缺血区主动脉缺血区非缺血区给硝酸甘油后心肌局部缺血促进侧支循环增加缺血区的血患高血压或心律失常者更适用心肌梗塞缩小梗塞范围因抑制心肌收缩力,慎用注意与冠状动脉痉挛有关的变异型心绞痛不宜用由于阻断冠状血管受体,受体占优势,引起冠状血管收缩硝酸酯类协同作用硝酸酯类反射。
9、大的输送血管及侧支血管,对阻力血管作用弱阻力血管的阻力大小取决于心肌耗氧量,耗氧量增加时,阻力降低。否则相反。但是缺血区的阻力血管对此调节不敏感,仍处于代偿性扩张状态。硝酸甘油舒张血管的作用机制舒张抑制血小板聚心绞痛教学导案教学课件.断冠状血管受体,受体占优势,引起冠状血管收缩硝酸酯类协同作用硝酸酯类反射性心率加快受体阻断药增大心室容积,延长射血时间维拉帕米严重的心脏抑制抗心绞痛药物的联合应用能减少各自的应用剂量互相取长补短能抵消各自所产生的不良反应,如硝酸甘油通过扩张外周血管减少回心抗心绞痛药物的联合应用能减少各自的应用剂量互相取长补短能抵消各自所产生的不良反应,如硝酸甘油通过扩张外周血管减少回心血量能缩小普萘洛尔所引起的心室容积扩大普萘洛尔通过受体阻断能减慢硝酸甘油所引起的心率增快。心绞痛教学导案教学课件缺血区血流↑促进组织中氧与血红蛋白分。
10、体占优势,引起冠状血管收缩硝酸酯类协同作用硝酸酯类反射性心率加快受体阻断药增大心室容积,延长射血时间维拉帕米严重的心脏抑制抗心绞痛药物的联合应用能减少各自的应用剂量互相取长补短能抵消各自所产生的不良反应,如硝酸甘油通过扩张外周血管减少回心时间长心绞痛的预防和心梗后心衰的长期治疗单硝酸异山梨酯作用及应用与硝酸异山梨酯相似第节肾上腺素受体阻断药抗心绞痛作用抑制心脏,心率,心肌收缩力注意抑制心肌收缩而增大心室容积,延长射血时间,相对增加心肌耗氧量心率心舒张期↑心肌耗氧非缺血区阻力↑心绞痛教学导案教学课件.性血栓伴有发作性冠状动脉痉挛特点多发生于安静状态,症状重时间长。硝酸甘油不易缓解。包括卧位型变异型中间综合征和梗死后心绞痛混合性心绞痛特点心肌需氧量增加或不增加都可能发生临床常将初发型恶化型自发性心绞痛称为不稳定型心绞痛主要病变冠脉痉挛冠脉狭窄冠状循环。
11、缩小梗塞范围因抑制心肌收缩力,慎用注意与冠状动脉痉挛有关的变异型心绞痛不宜用由于阻断冠状血管受体,受体占优势,引起冠状血管收缩硝酸酯类协同作用硝酸酯类反射性心率加快受体阻断药增大心室容积,延长射血时间维拉帕米严重的心脏抑制冠状动脉横切面,显示侧管壁明显增厚,向腔内突出呈月牙状,管腔明显狭窄,不规则。病理表现病因及病理机制心绞痛冠脉痉挛心肌缺血缺氧心肌耗氧量增加冠脉狭窄无氧代谢产物乳酸丙酮酸组胺等聚积,刺激神经末梢心室肌张力增加冠脉粥样硬化或血栓心肌收缩力增加心率加快心绞痛的病理吸收,用硝酸甘油软膏或贴膜剂睡前涂抹在前臂或胸部皮肤上,可持续较长的有效浓度。消除硝酸甘油在肝内经有机硝酸酯还原酶作用,生成易水溶的硝酸或单硝酸盐,最后与葡萄糖醛酸结合由肾排出。包括稳定型心绞痛初发型恶化型心绞痛自发性心绞痛动脉粥样硬化斑块破裂出血形成,不全堵塞组胺等聚积,。
12、硝酸酯类协同作用硝酸酯类反射性心率加快受体阻断药增大心室容积,延长射血时间维拉帕米严重的心脏抑制抗心绞痛药物的联合应用能减少各自的应用剂量互相取长补短能抵消各自所产生的不良反应,如硝酸甘油通过扩张外周血管减少回心状态。硝酸甘油舒张血管的作用机制舒张抑制血小板聚集和粘附依赖的中鸟苷酸环化酶硝酸酯类药物硝酸甘油扩张血管的机制硝酸酯类药物能在平滑肌细胞和内皮细胞中被生物降解产生,通过拟缺血区血流↑促进组织中氧与血红蛋白分离心肌组织供氧↑改善心肌缺血区对葡萄糖的摄取和利用,改善糖代谢,减少耗氧。临床应用主要用于稳定型心绞痛治疗对兼患高血压或心律失常者更适用心肌梗塞缩小梗塞范围因抑制心肌收缩力,慎用注意与冠状动脉痉挛有关的变异型心绞痛不宜用由于。临床表现病人胸骨后部或左前胸出现阵发性绞痛,闷痛或压榨性痛感,疼痛可放射至左肩,左上肢及肢端。防治心绞痛硝酸甘油。
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心绞痛教学导案教学PPT课件 (NXPowerLite)