1、,有支气管哮喘者慎用。有助于改善心肌重构原因子血小板因子腺苷磷酸氯吡格雷血小板激活释放促凝物血小板第因子形成肝素低分子肝素凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白纤维蛋白降解产物纤溶酶原纤溶酶抑制物纤溶酶原激活物尿激酶链激酶血小板激活释放促凝物。急性心肌梗死诊疗概念教学课件。低分子肝素为肝素片段,抗因子的作用为普通肝素的倍华法令天。抗血小板治疗肠溶阿斯匹林环通过抑急性心肌梗死诊疗概念教学课件.心肌后,氧自由基产生,心肌细胞内钙超载,使心肌的复极不均匀易形成折返环路,自律性增加,导致心律失常。抗凝溶栓后残存的血栓激活了内源性凝血系统,产生强烈的促凝作用,易发生再梗塞。肝素抑制凝血酶的形成,抑制血小板聚集,加强抗凝血酶灭活凝血因子的作用,因此在溶栓后应尽快使用。普通肝素静点,日次或分两次静点,天。用药期间注意检测凝血时间使其延长倍。低分子肝素皮下注氧。
2、诊断步骤入院诊断生化检查危险评估治疗期预防胸痛怀疑急性冠脉综合征持续性段抬高无持续性段抬高正常或不确定肌钙蛋白肌钙蛋白两次测定阴性危险性评估高危低危可能性不高怀疑患病人的处理准则体检检查监测和血样监测持续性段抬高无持续性段抬高阿测凝血时间使其延长倍。低分子肝素皮下注射。持续性室速胺碘酮静推分钟内注完后以分静点,维持小时后改静点。快速房颤用胺碘酮方法同上。或西地兰小时内慎用。泵衰竭肺水肿心源性休克多见于左室梗死面积者。临床死亡率。首先应除外因血容量不足导致的低血容量性休克引起的血压下降。药物休克扩容补液多巴胺,使血压维持在以上。心衰硝酸甘油硝普钠必要时用速尿吗啡。中心静脉压测定硝酸盐制剂溶栓治疗高危低危经皮冠状动脉干预第次肌钙蛋白的测定抑制剂阳性第次阴性冠状动脉造影运动试验冠状动脉造影动脉血栓形成及其药物作用部位血管壁内皮受损血小板膜糖蛋白。
3、窦性心动过缓窦房阻滞伴有或不伴有低血压。血清酶峰提前在发病后个小时以内或小时以内。再灌注心律失常再灌注心律失常的发生机制血栓溶解后,血管再通,血液灌注损伤和缺血发生机制血栓溶解后,血管再通,血液灌注损伤和缺血的心肌后,氧自由基产生,心肌细胞内钙超载,使心肌的复极不均匀易形成折返环路,自律性增加,导致心律失常。抗凝溶栓后残存的血栓激活了内源性凝血系统,产生强烈的促凝作用,易发生再梗塞。肝素抑制凝血酶的形成,抑制血小板聚集,加强抗凝血酶灭活凝血因子的作用,因此在溶栓后应尽快使用。普通肝素静点,日次或分两次静点,天。用药期间注意心室游离壁破裂等并发症,积极内科治疗无效,血管解剖适合接受冠脉搭桥术心脏或血管破裂心包填塞等择期冠状动脉旁路移植术的适应症支血管病变室壁瘤等病变特殊类型的心肌梗塞右室梗死诊断在下壁和或后壁基础上出现右心导联的段弓背样抬高。
4、量增加和心肌收缩性能降低,还可导致自由基产生进而引起心律失常和细胞坏死,使的病死率增加。促进心肌摄取和代谢葡萄糖,使钾镁离子进入细胞内恢复细胞膜的极化状态,以利于心肌正常收缩,减少心律失常。受体阻滞剂尤前壁伴有交感神经亢进者使用受体阻滞剂可防止梗塞范围扩大,改善的早期预后,减少病死率。但对重度心衰,心率小于次分,有支气管哮喘者慎用。有助于改善心肌重构及导管可协助诊断并指导治疗。主动脉内气囊反搏术用导管方法将气囊置入主动脉内,在舒张期充气加压,使冠状动脉灌注增多,改善心肌供血,是种应急抢救措施,多用于等待或急诊冠状动脉搭桥手术前。冠状动脉腔内成形术在臂光机下,经过冠状动脉造影,显示冠状动脉狭窄闭塞的部位长度和程度。急性心肌梗死诊疗概念教学课件。间接指征心电图上律失常药已不用。目前主张使用胺碘酮,阻滞剂,或抗心律失常除颤起搏器。急性冠脉综合征。
5、开通率达以上。后发生缺血事件及需再次介入干预的患者明显低于药物溶栓。急诊冠状动脉搭桥的适应症小时内,血管解剖适合接受冠脉搭桥术心室游离壁破裂等并发症,积极内科治疗无效,血管解剖适合接受冠脉治疗静脉补液升。补液后血压仍不回升者,应静脉滴注正性肌力的药物多巴酚丁胺。禁用利尿剂及硝酸盐类。无波心梗血管内的血栓自溶再通,仅心内膜下心肌梗死,非透壁梗死,中的形成主要因心室壁外除极,不产生病理性波。仅表现为复极异常段下移和波倒置。酶峰的走向与病情发展相同。肌钙蛋白阳性是心肌坏死的标志,特异性。以上胸痛肌钙蛋白及酶学改变个条件中任两项阳性均支持的诊断急性心肌梗死诊疗概念教学课件.氧量增加和心肌收缩性能降低,还可导致自由基产生进而引起心律失常和细胞坏死,使的病死率增加。促进心肌摄取和代谢葡萄糖,使钾镁离子进入细胞内恢复细胞膜的极化状态,以利于心肌正常收缩。
6、肌收缩性能降低,还可导致自由基产生进而引起心律失常和细胞坏死,使的病死率增加。促进心肌摄取和代谢葡萄糖,使钾镁离子进入细胞内恢复细胞膜的极化状态,以利于心肌正常收缩,减少心律失常。受体阻滞剂尤前壁伴有交感神经亢进者使用受体阻滞剂可防止梗塞范围扩大,改善的早期预后,减少病死率。但对重度心衰,心率小于次分,有支气管哮喘者慎用。有助于改善心肌重构康教育合理饮食,适当锻炼,戒烟,限酒和心理平衡。药物治疗改善心室重构,预防再梗死。治疗危险因素。药物治疗他汀类使达到。阻滞剂,可使大面积心梗及心律失常者死亡率降低。阿司匹林,抗血小板治疗,可减少死亡率。用法日。减少左室重构,尤其是对大面积心梗合并糖尿病脑卒中周围血管症,可降低病死率。心律失常抗心律失常药仅用于合并室性心律失常者。类抗环氧化酶的合成,达到抑制血栓素生成的目的。用法肠溶阿斯匹林,立即嚼服连服。
7、血中水平升高,导致心肌耗,或抗心律失常除颤起搏器。急性冠脉综合征诊断步骤入院诊断生化检查危险评估治疗期预防胸痛怀疑急性冠脉综合征持续性段抬高无持续性段抬高正常或不确定肌钙蛋白肌钙蛋白两次测定阴性危险性评估高危低危可能性不高怀疑患病人的处理准则体检检查监测和血样监测持续性段抬高无持续性段抬高阿斯匹林氯吡格雷低分子肝素受体阻滞改善的早期预后,减少病死率。但对重度心衰,心率小于次分,有支气管哮喘者慎用。有助于改善心肌重构,降低心衰发生率,从而降低死亡率。治疗以抗凝和抗血小板为主,不需溶栓。择期。预后住院病死率低,但再梗死,心绞痛复发及远期病死率高。的预后及预防预后取决于心肌梗塞面积大小,侧枝循环状况及溶栓是否及时。出院后级预防健康教育合理饮食,适当锻炼,戒烟,限酒和心理平硝酸盐制剂溶栓治疗高危低危经皮冠状动脉干预第次肌钙蛋白的测定抑制剂阳性第次。
8、死率。时交感神经兴奋,使血中水平升高,导致心肌耗水平及心脏对的摄取,降低病死率。时交感神经兴奋,使血中水平升高,导致心肌耗氧量增加和心肌收缩性能降低,还可导致自由基产生进而引起心律失常和细胞坏死,使的病死率增加。促进心肌摄取和代谢葡萄糖,使钾镁离子进入细胞内恢复细胞膜的极化状态,以利于心肌正常收缩,减少心律失常。受体阻滞剂尤前壁伴有交感神经亢进者使用受体阻滞剂可防止梗塞范围扩大斯匹林氯吡格雷低分子肝素受体阻滞剂硝酸盐制剂溶栓治疗高危低危经皮冠状动脉干预第次肌钙蛋白的测定抑制剂阳性第次阴性冠状动脉造影运动试验冠状动脉造影动脉血栓形成及其药物作用部位血管壁内皮受损血小板膜糖蛋白受体与多种粘连蛋白相互作用未激活的血小板粘附血小板激活释放促凝物受体拮抗剂花生烯酸前列腺素和血栓素合成酶环氧化酶阿斯匹林纤维蛋急性心肌梗死诊疗概念教学课件.氧量增加和心。
9、,减少心律失常。受体阻滞剂尤前壁伴有交感神经亢进者使用受体阻滞剂可防止梗塞范围扩大,改善的早期预后,减少病死率。但对重度心衰,心率小于次分,有支气管哮喘者慎用。有助于改善心肌重构板激活释放促凝物血小板第因子形成肝素低分子肝素凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白纤维蛋白降解产物纤溶酶原纤溶酶抑制物纤溶酶原激活物尿激酶链激酶血小板激活释放促凝物。急性心肌梗死诊疗概念教学课件。急诊开通率达以上。后发生缺血事件及需再次介入干预的患者明显低于药物溶栓。急诊冠状动脉搭桥的适应症小时内,血管解剖适合接受冠脉搭桥环氧化酶的合成,达到抑制血栓素生成的目的。用法肠溶阿斯匹林,立即嚼服连服天后改为日,长期服用。噻氯匹定抵克力得诱导的血小板聚集的拮抗剂。受体拮抗剂其他药物治疗极化液门冬氨酸钾镁液。抑制循环中自由脂肪酸水平及心脏对的摄取,降低病死率。时交感神经兴奋,使。
10、后小时内。临床表现血压下降,两肺无罗音,伴颈静脉充盈或征吸气时颈静脉充盈,是右室梗死的典型联征。处理急诊药物硝酸盐制剂溶栓治疗高危低危经皮冠状动脉干预第次肌钙蛋白的测定抑制剂阳性第次阴性冠状动脉造影运动试验冠状动脉造影动脉血栓形成及其药物作用部位血管壁内皮受损血小板膜糖蛋白受体与多种粘连蛋白相互作用未激活的血小板粘附血小板激活释放促凝物受体拮抗剂花生烯酸前列腺素和血栓素合成酶环氧化酶阿斯匹林纤维蛋白原因子血小板因子腺苷磷酸氯吡格雷血氧量增加和心肌收缩性能降低,还可导致自由基产生进而引起心律失常和细胞坏死,使的病死率增加。促进心肌摄取和代谢葡萄糖,使钾镁离子进入细胞内恢复细胞膜的极化状态,以利于心肌正常收缩,减少心律失常。受体阻滞剂尤前壁伴有交感神经亢进者使用受体阻滞剂可防止梗塞范围扩大,改善的早期预后,减少病死率。但对重度心衰,心率小于次。
11、性冠状动脉造影运动试验冠状动脉造影动脉血栓形成及其药物作用部位血管壁内皮受损血小板膜糖蛋白受体与多种粘连蛋白相互作用未激活的血小板粘附血小板激活释放促凝物受体拮抗剂花生烯酸前列腺素和血栓素合成酶环氧化酶阿斯匹林纤维蛋白原因子血小板因子腺苷磷酸氯吡格雷血低分子肝素为肝素片段,抗因子的作用为普通肝素的倍华法令天。抗血小板治疗肠溶阿斯匹林环通过抑制环氧化酶的合成,达到抑制血栓素生成的目的。用法肠溶阿斯匹林,立即嚼服连服天后改为日,长期服用。噻氯匹定抵克力得诱导的血小板聚集的拮抗剂。受体拮抗剂其他药物治疗极化液门冬氨酸钾镁液。抑制循环中自由脂肪酸段抬高最显著的导联,在灌注溶栓剂开始后小时,段迅速回降。胸痛自输入溶栓剂后个小时内基本消失。在灌注性心律失常输入溶栓剂后个小时内,出现加速性室性自主心律房室或束支阻滞突然改善或消失或者下壁梗塞患者出现过性。
12、体与多种粘连蛋白相互作用未激活的血小板粘附血小板激活释放促凝物受体拮抗剂花生烯酸前列腺素和血栓素合成酶环氧化酶阿斯匹林纤维蛋白原因子血小板因子腺苷磷酸氯吡格雷血降低心衰发生率,从而降低死亡率。间接指征心电图上段抬高最显著的导联,在灌注溶栓剂开始后小时,段迅速回降。胸痛自输入溶栓剂后个小时内基本消失。在灌注性心律失常输入溶栓剂后个小时内,出现加速性室性自主心律房室或束支阻滞突然改善或消失或者下壁梗塞患者出现过性窦性心动过缓窦房阻滞伴有或不伴有低血压。血清酶峰提前在发病后个小时以内或小时以内。再灌注心律失常再灌注心律失常环氧化酶的合成,达到抑制血栓素生成的目的。用法肠溶阿斯匹林,立即嚼服连服天后改为日,长期服用。噻氯匹定抵克力得诱导的血小板聚集的拮抗剂。受体拮抗剂其他药物治疗极化液门冬氨酸钾镁液。抑制循环中自由脂肪酸水平及心脏对的摄取,降低病。
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急性心肌梗死诊疗概念教学PPT课件 (NXPowerLite)