1、义正制功能性调整缓慢持久的适应机制结构性改建心室负荷过重神经体液调节机制激活心肌肥大心输出量↑静脉回心血量↑心肌收缩能力↑搏出量↑心率↑动用心功能贮备增加前负荷,通过异长调节机制使搏出量增加。神经体液调节机制钠水潴留容量血管收缩静脉回心血量心室舒张末容量充盈压充盈压肌小节心肌细胞收缩强度,搏出量利心肌固有的自身调节机制,快速应急性调节弊左室舒张末容量只能增加,代偿有限充盈压的过度增加使静脉淤血加重心腔半径增大机制种病理生理过程而不是种疾病心血管疾病最常见的死亡原因英国岁近年增加了岁以上近年增加了倍美国每年心衰住院病人万我国脑血管病恶性肿瘤及心脏病为城镇居民的前位死因,占总死亡数的预后差年生存率仅,其恶性程度不低于癌症及艾滋病调控心排出量的个变量心室充盈量心肌舒缩活动的强度和速度心率循环衰竭的概念心力衰竭的概念由于心脏自身的。
2、释放激活应力感受器细胞骨架即刻早期反应基因激活分钟内作为原癌基因的即刻早期基因如,及激活小时,胎儿期表达的基因重新激活如,而相应的成年心脏表达的些心衰的简洁课件教学课件.细胞内蛋白质及总量增加,细胞体积开始增大。肥大性反应牵拉蛋白质合成蛋白质含量合成即刻早期基因表达等胎儿型基因表达等生长因子基因表达等受体阻滞剂的阻断作用↑↑↑↑↑有↑↑↑↑↑有牵拉和血管紧张素所引起的心肌细胞肥大性反应的比较最近研究表明心肌重塑可由基因突变启动如过度表达种肌浆网钙结合蛋白钙隐蛋白的小鼠会发生适应性左室肥厚而过度表达人肾上腺素受体的小鼠,其心肌收缩力显著增强,不发生左室肥厚,舒张性能增钙隐蛋白的小鼠会发生适应性左室肥厚而过度表达人肾上腺素受体的小鼠,其心肌收缩力显著增强,不发生左室肥厚,舒张性能增强。心衰的简洁课件教学课件。意义在代偿期,细胞凋亡可致。
3、年增加了岁以上近年增加了倍美国每年心衰住院病人万我国脑血管病恶性肿瘤及心脏病为城镇居民的前位死因,占总死亡数的预后差年生存率仅,其恶性程度不低于癌症及艾滋病调控心排出量的个变量心室充盈量心肌舒缩活动的强度和速度心率循环衰竭的概念心力衰竭的概念由于心脏自身的泵血功能严重受损,表现为心排出量减少,不能满足组织的代谢需求,以及神经体液调节活动异常的病理过程,称为心力衰竭。原观点心力衰心肌重塑可由内在基因异常和外部调节信号两类因素启动。改建刺激机械性神经体液性细胞因子血管紧张素儿茶酚胺内皮素多肽生长因子炎症细胞因子心肌改建心肌肥大表型改变细胞外基质改变功能改变心肌细胞非心肌细胞心肌细胞生长传统的观点认为,心肌细胞是终末分化细胞,不进入细胞周期。最近的研究结果证实,有的心肌细胞保留有复制分裂的能力。神经内分泌系统激活交感神经系统活性增强及血浆。
4、泵血功能严重受损,表现为心排出量减少,不能满足组织的代谢需求,以及神经体液调节活动异常的病理过程,称为心力衰竭。原观点心力衰钙隐蛋白的小鼠会发生适应性左室肥厚而过度表达人肾上腺素受体的小鼠,其心肌收缩力显著增强,不发生左室肥厚,舒张性能增强。心衰的简洁课件教学课件。意义在代偿期,细胞凋亡可致心肌肥厚与后负荷不匹配,使室壁应力增大并进步刺激重构与凋亡。在衰竭期,心肌细胞凋亡及坏死又可致室壁变薄,心室进行性扩大。临床干预凋亡的治疗,如应用生长激素治疗扩张性心肌病伴心衰病人。心肌细胞和心肌组织的结构改变初期线粒体数目增多体积增大肌原纤维增多。弊心肌的僵硬度增大,心肌收缩的内阻力增大妨碍血管扩张和血流量增加心肌改建的细胞和分子机制刺激心肌肥大和改建的信号及其整合机械信号刺激信号化学信号代谢信号跨膜信号传递化学信号受体蛋白激酶机械信号刺激生长因。
5、及心肌耗氧量增大通过肾上腺素受体和肾上腺素受体介导的直接作用,使心肌细胞及成纤维细胞表过多对蛋白质功能的影响可直接与巯基化物反应形成硝基硫醇,参与的细胞毒性作用。心衰的简洁课件教学课件。参与调节受体蛋白质的功能,使受体的巯基亚硝基化,从而使受体失活,这些修饰均可能经引起酶的抑制,下调葡萄糖水解和能量合成,最终引起心肌细胞死亡以及抑制心肌的收缩力。过量对能量代谢的影响抑制羧酸循环的关键酶抑制线粒体氧化作用和无氧酵解,减少的合成。过多对基因毒性作用过多的可形成有致癌作使收缩期室壁应力增加,导致心肌耗氧量增大舒张末压升高和心肌静息张力增大,增加了心脏舒张期血液灌注阻力,可致心内膜下心肌缺血。κ与心室重构激发心肌细胞肥大生长反应,可能对心肌外源损伤后的稳定起重要作用,κ的激活可能是心肌肥大的中间机制之。与心力衰竭来源于血管内皮上精氨酸的氨。
6、达和粘附分子机制种病理生理过程而不是种疾病心血管疾病最常见的死亡原因英国岁近年增加了岁以上近年增加了倍美国每年心衰住院病人万我国脑血管病恶性肿瘤及心脏病为城镇居民的前位死因,占总死亡数的预后差年生存率仅,其恶性程度不低于癌症及艾滋病调控心排出量的个变量心室充盈量心肌舒缩活动的强度和速度心率循环衰竭的概念心力衰竭的概念由于心脏自身的泵血功能严重受损,表现为心排出量减少,不能满足组织的代谢需求,以及神经体液调节活动异常的病理过程,称为心力衰竭。原观点心力衰细胞核增大中期肌丝不成比例增加,肌节不规则叠加肌原纤维排列紊乱细胞骨架中的微管密度增大并平行于肌原纤维排列,使心肌细胞内肌丝滑行的阻力增大,细胞的缩短速率减慢晚期肌原纤维减少部分心肌细胞萎缩细胞内各种细胞器的比例失衡心肌细胞之间发生侧向移动与错位心室扩张机制心肌细胞数减少细胞骨。
7、能进行性降低。第节心脏泵血功能损害的适应和代偿机制心脏对工作负荷增加及神经体液调节改变的适应神经体液调节机制对心泵功能损害所引发的血流动力学稳态破坏趋势的适应组织肾骨骼肌等对低灌流状态的适应代偿失代偿心脏的代偿和适应迅速启动的代偿机因部分失活如,导致同工型转换小时,无同工型转换的固有基因上调如肌球蛋白轻链心肌肌动蛋白小时后,心肌细胞内蛋白质及总量增加,细胞体积开始增大。肥大性反应牵拉蛋白质合成蛋白质含量合成即刻早期基因表达等胎儿型基因表达等生长因子基因表达等受体阻滞剂的阻断作用↑↑↑↑↑有↑↑↑↑↑有牵拉和血管紧张素所引起的心肌细胞肥大性反应的比较最近研究表明心肌重塑可由基因突变启动如过度表达种肌浆网钙结合蛋白增。意义对调节外周血管及心脏舒缩功能起定的代偿作用,但随着心衰病情的发展,释放过量增加,又对心脏具有负性肌力作用,表现在。
8、↑↑↑↑意义正常功能改变通过分泌的细胞因子和局部激素而相互作用,进步促进细胞生长增殖及表型改变,从而使细胞器发生了在蛋白质水平的变化。新近发现有些基因突变对机体是有利的,如磷酸腺苷脱氨酶基因突变非心肌细胞增生及细胞外基质改建非心肌细胞占细胞总数的成纤维细胞血管平滑肌细胞内皮细胞细胞外基质结构糖蛋白蛋白多糖和糖胺聚糖最主要的是常功能改变通过分泌的细胞因子和局部激素而相互作用,进步促进细胞生长增殖及表型改变,从而使细胞器发生了在蛋白质水平的变化。新近发现有些基因突变对机体是有利的,如磷酸腺苷脱氨酶基因突变非心肌细胞增生及细胞外基质改建非心肌细胞占细胞总数的成纤维细胞血管平滑肌细胞内皮细胞细胞外基质结构糖蛋白蛋白多糖和糖胺聚糖最主要的是纤维状的型和型胶原机械负荷多潜能间质成纤维细胞心脏成纤维细胞化学信号表达生长因子及其受体,促增殖。
9、基端,在的作用下被合成种氧化氮合成酶的亚型和心衰患者血浆内的含量明显升高,尤以心功能级患者增加明显机制心衰时心衰的简洁课件教学课件.钙隐蛋白的小鼠会发生适应性左室肥厚而过度表达人肾上腺素受体的小鼠,其心肌收缩力显著增强,不发生左室肥厚,舒张性能增强。心衰的简洁课件教学课件。意义在代偿期,细胞凋亡可致心肌肥厚与后负荷不匹配,使室壁应力增大并进步刺激重构与凋亡。在衰竭期,心肌细胞凋亡及坏死又可致室壁变薄,心室进行性扩大。临床干预凋亡的治疗,如应用生长激素治疗扩张性心肌病伴心衰病人。心肌细胞和心肌组织的结构改变初期线粒体数目增多体积增大肌原纤维增多竭是单纯的心脏工作性能低下引起的血流动力学紊乱年代初提出解释心力衰竭进展的神经内分泌假说,认为心衰是神经内分泌系统介导的,涉及心血管肾骨骼肌等许多器官组织的慢性全身性适应反应,其代价是心脏重塑和心。
10、茶酚胺浓度升高机制抑制性传人信号减弱和兴奋性传人信号增强压力感受器心肺感受器化学感合机械信号刺激信号化学信号代谢信号跨膜信号传递化学信号受体蛋白激酶机械信号刺激生长因子释放激活应力感受器细胞骨架即刻早期反应基因激活分钟内作为原癌基因的即刻早期基因如,及激活小时,胎儿期表达的基因重新激活如,而相应的成年心脏表达的些基因部分失活如,导致同工型转换小时,无同工型转换的固有基因上调如肌球蛋白轻链心肌肌动蛋白小时后,心肌改变由于所合成的蛋白质的种类变化所致的心肌细胞质的改变主要机制同工型转换正常基因的表达改变失活或活化胎儿期基因被激活些基因表达受到压制些基因表达过度缺失或突变如线粒体基因与核基因成分变化水平蛋白质水平心肌肌球蛋白重链心肌肌球蛋白重链肌球蛋白轻链胚胎心房型心室型利钠多肽肾上腺素受体型胶原前胶原蛋白型胶原前胶原蛋白↑↑↑↑↑。
11、多对铁代谢的影响可与不同形式的铁反应。过量产生时,尤其在过氧化物丰富的环境中,可引起细胞内铁明显丢失,结果造成细胞生长和增殖受影响,形成许多具有细胞毒性的活化形式,介导细胞毒性作用,从而诱导心肌细胞的凋亡。过多对蛋白质功能的影响可直接与巯基化物反应形成硝基硫醇,参与的细胞毒性作用。心力衰竭的发生,下调葡萄糖水解和能量合成,最终引起心肌细胞死亡以及抑制心肌的收缩力。过量对能量代谢的影响抑制羧酸循环的关键酶抑制线粒体氧化作用和无氧酵解,减少的合成。过多对基因毒性作用过多的可形成有致癌作用的亚硝胺,亚硝胺是的种烷化因子,而且还有抑制机体对烷化的修复作用。在参与下体外可加速碱基的脱氨基,引起心肌细胞的基因突变,而且本身就可使腺嘌呤鸟嘌呤和各种脱氨基。心衰的简洁课件教学课件机制种病理生理过程而不是种疾病心血管疾病最常见的死亡原因英国岁。
12、肌肥厚与后负荷不匹配,使室壁应力增大并进步刺激重构与凋亡。在衰竭期,心肌细胞凋亡及坏死又可致室壁变薄,心室进行性扩大。临床干预凋亡的治疗,如应用生长激素治疗扩张性心肌病伴心衰病人。心肌细胞和心肌组织的结构改变初期线粒体数目增多体积增大肌原纤维增多使其能迁移收缩表达组织蛋白酶参与局部激活分泌大量胶原及其它成分,调控胶原酶的活性,促使胶原网络的生化改建及结构改建利早期型胶原侧向连接伸展性及回弹性较好,对于心肌细胞肥大及肌束组合的重新排列十分有利后期型胶原与心肌束平行排列可提高心肌的抗张强度,防止在室壁应力过高的情况下,心肌细胞侧向滑动而造成的室壁变薄和心腔扩大。弊心肌的僵硬度增大,心肌收缩的内阻力增大妨碍血管扩张和血流量增加心肌改建的细胞和分子机制刺激心肌肥大和改建的信号及其整房型心室型利钠多肽肾上腺素受体型胶原前胶原蛋白型胶原前胶原蛋白。
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