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【医学PPT课件】创伤性凝血病 西安医学院第二附属医院 【医学PPT课件】创伤性凝血病 西安医学院第二附属医院

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1、即以的比率输血。用药方案可参照以下准则小时内已经输入继续出血正在应用外科方法止血纠正酸中毒保温实验室检查纤维蛋白原外科医生认为不可能凭借外科方法止血若不纠正凝血障碍出血将导致死亡用药方案纤维蛋白原血小板万凝血底物定要充分体温值值从降至活性下降值即使应用难以制止出血复苏液体选择液体选择乳酸林格氏液氯离子接近生理水平生理盐水和林格氏液可致高氯性酸中毒,避免使用人工胶体抑制血小板功能干扰纤维蛋白原作用高渗盐水存在争议复温措施纠正酸中毒减少身体暴露保持身体干燥所以输入液体应保持室温预热至温化呼吸系统空气加热毯持续胸腔循环灌注纠正乳酸血症纠正低温氧债值,可以给予碳酸氢钠产出增加呼吸负担离子浓度下降,不利于凝血血管心脏的收缩但是目前还没用更恰当的办法小结严重创伤出血性休克创伤性凝血病损伤性控制。

2、解剖学评分格拉斯哥昏迷评分创伤评分修订的创伤评分急性生理学和慢性健康状况评分系统性炎症反应综合征评分简明损伤评分损伤严重程度评分新的损伤严重程度解剖轮廓腹部锐器创伤指数国际编码诊断基础上的损伤严重程度评分正常止血机制完整的血管壁有效的血小板凝血系统和纤溶系统的平衡凝血系统血管胶原内皮细胞血小板促凝因子血细胞成分细胞红细胞抑制剂纤溶系统凝血过程激活作用系统的复杂的生化和细胞学反应血栓血块形成出血凝血的终点血块血管表面内皮细胞激活血小板凝血级联反应两者之间定要达到定的平衡内皮细胞内源性抗凝剂纤溶系统大量失血健康成年人纤维蛋白原血小板大量失血或大血肿纤维蛋白原血小板创伤性凝血病的概念是指严重创伤或大手术下,机体出现的以凝血功能障碍为主要表现的临床病症,其发病机制具。

3、只是输红细胞。损伤控制性治疗策略损伤控制性复苏,”损伤控制性手术,损伤控制性治疗策略损伤控制性手术紧急手术目标定要在内完成手术,超过不叫外科止血积极引流控制肠道污染破裂大血管的分流术等复苏治疗重建生理状态确定性手术治疗病情改善后损伤控制性治疗策略损伤控制性复苏重建“稳定”血流动力学限制性容量复苏允许性低血压颅脑和脊髓损伤缺血性心脏病伤后时间过长者心输出量正常或稍高恰当的组织灌注允许性活动性出血时治疗创伤性凝血病补足凝血因子和血小板凝血因子诺其纠正酸中毒纠正低体温损伤控制性复苏焦点致命性“三联征”创伤性凝血病的早期存在目标控制由凝血病引起的失血多用血制品晶体液限量纠正酸中毒防止低体温大量出血的大量出血的弊端弊端创伤引起失血性休克的复苏治疗,输全血被列为重要措施。创伤引起失血性休克的复苏治疗,输全血被列为重要措。

4、复苏从急诊开始即刻最初小时内需用血液制品限制晶体液入量,至少预减少严重创伤复苏创伤性凝血病年来重大进展。创伤性凝血病西安医学院第二附属医院张静贻创伤性凝血病的认识有关专家在年发起“针对创伤大出血的教育努力”,的国际行动,以提高创伤救治人员对创伤后凝血病的认识和救治水平。长期以来,人们直认为凝血病是在伤员入院接受大量液体复苏后才发生,并将其归因于凝血因子的丢失消耗和稀释,以及由酸中毒和低体温导致的凝血因子功能障碍。事实上,凝血病在创伤的极早期接受大量液体治疗之前就可以发生,并且和预后密切相关。约创伤患者入院初已发生凝血病。的患者在小时内发生。创伤是指机械因素作用于人体作用于造成的组织和器官的破坏。创伤的死亡原因为出血,占死亡人数的。直接损失大量出血创伤性出血死亡继发创伤性凝血病致命性三联征创伤生理学评分创。

5、时间越短。早期积极防治凝血病,提高创伤救治效果严重创伤组织损伤严重组织损伤消耗性凝血病过度纤维蛋白溶解特殊组织损伤脑损伤凝血病发生的而显著的危险因素多发性长骨骨折严重创伤组织损伤创伤引起内皮细胞损伤,内皮下的Ⅲ型胶原和暴露,激活凝血进程。受损的内皮细胞,纤溶酶激活,使机体的纤溶活性增强。在凝血因子减少或功能受损时,纤溶活性增强进步导致了血凝块形成减少或不稳定,从而增加出血量和加重凝血病。凝血因子消耗血小板的快速消耗创伤性凝血病的重要因素严重创伤早期凝血系统的激活使凝血因子消耗。创伤早期机体产生少量凝血酶,激活蛋白,活化蛋白,抑制因子和因子形成,这样过程可通过无数内皮小裂口呈级联式放大。凝血因子的生成减少。休克也参与了凝血因子消耗的过程。循环减慢延长了凝血酶在循环中的持续时间,使凝血因子进步消耗。健康成年。

6、,激活凝血进程。受损的内皮细胞,纤溶酶激活,使机体的纤溶活性增强。在凝血因子减少或功能受损时,纤溶活性增强进步导致了血凝块形成减少或不稳定,从而增加出血量和加重凝血病。凝血因子消耗血小板的快速消耗创伤性凝血病的重要因素严重创伤早期凝血系统的激活使凝血因子消耗。创伤早期机体产生少量凝血酶,激活蛋白,活化蛋白,抑制因子和因子形成,这样过程可通过无数内皮小裂口呈级联式放大。凝血因子的生成减少。休克也参与了凝血因子消耗的过程。循环减慢延长了凝血酶在循环中的持续时间,使凝血因子进步消耗。健康成年人,只有血小板,需要覆盖全身毛细血管网,面积大平方英尺。广泛的细胞损害产生数以万计的微小撕裂大量的胶原蛋白和组织因子暴露特别是在急性肺损伤,肺毛细血管有许多微血栓形成凝血因子功能障碍纤溶系统激活过度纤溶凝血纤溶,过度凝血必。

7、量等渗晶体液优点缺点扩容稀释凝血因子提升血压加重凝血病缓解血管收缩失血量增加结论限量输入预期量减少主要用以稀释药物更换药物间隙充盈管道。等渗晶体液恶性循环严重创伤大量出血失血量增加大量晶体液复苏加重凝血病不定血管出血,到处渗血而死亡低体温原因大量出血氧输送下降热量产生下降环境因素手术暴露躯体暴露热量丢失临床低体温小时冷液输注快速静脉输注红细胞晶体液室温体温下降血流动力学紊乱抑制凝血瀑布反应,加重凝血病影响免疫反应抑制血小板的激活和聚集以下的低温时,明显地降低凝血因子的活性。酸中毒休克期低灌注延长乳酸性酸中毒多次输血心肌功能减退加重酸中毒加重凝血病血管收缩药物抑制各种凝血因子的活性,促进纤维蛋白原的降解。炎性反应活动性出血纠正了,但是纠正过程中出现了脓毒症临床情况凝血障碍的概率创伤性凝血病的诊断重视三个环节高。

8、因子损伤的严重程度血小板的快速耗损大量失血休克纤维蛋白原血小板丢失损伤严重但没有休克者大多未表现有凝血病。组织低灌注时,内皮细胞释放血栓调节蛋白增多,抗凝活性增强。血液稀释低体温酸中毒抑制凝血因子活性,促进纤维蛋白原降解。脓毒症活动性出血纠正了,但是纠正过程中出现了脓毒症过度的纤维蛋白溶解严重创伤组织损伤组织损伤是创伤性凝血病发生的核心因素由严重创伤本身引起创伤后即刻发生,在输液复苏之前约创伤患者,入院当初已经发生凝血病创伤严重程度评分,可再小时内发生。创伤越严重,发生凝血病的时间越短。早期积极防治凝血病,提高创伤救治效果严重创伤组织损伤严重组织损伤消耗性凝血病过度纤维蛋白溶解特殊组织损伤脑损伤凝血病发生的而显著的危险因素多发性长骨骨折严重创伤组织损伤创伤引起内皮细胞损伤,内皮下的Ⅲ型胶原和暴露。

9、人,只有血小板,需要覆盖全身毛细血管网,面积大平方英尺。广泛的细胞损害产生数以万计的微小撕裂大量的胶原蛋白和组织因子暴露特别是在急性肺损伤,肺毛细血管有许多微血栓形成凝血因子功能障碍纤溶系统激活过度纤溶凝血纤溶,过度凝血必然导致过度纤溶。血小板聚集功能障碍或个血容量替代后只有血小板存在循环血液内。到达急诊室,凝血功能筛选等早期诊断开始治疗休克诱发创伤性凝血病的驱动因素纤维蛋白原血小板丢失损伤程度虽然严重但没有休克者大多未表现有凝血病。组织低灌注时,组织内皮细胞损伤内皮细胞释放血栓调节蛋白增多,导致机体抗凝活性增强。血液稀释效应由创伤和机体反应与治疗干预等综合因素而加重大量血液丢失组织间隙液进入血管腔血液稀释大量输入晶体液大量输库存血低温酸中毒治疗干预不要过,大量输血输液无助于病变的改善血液稀释效应出血性休克。

10、施。美国外科医师协会美国外科医师协会年创伤生命支持指南年创伤生命支持指南大量输血大于大量输血大于小时小时毫升毫升血容量血容量大量输血的结局包括高血钾低血钙体温过低或凝大量输血的结局包括高血钾低血钙体温过低或凝血障碍血障碍大量输全血质疑近年来研究显示大量输全血降低细胞介导性免疫加重急性炎症反应库血大于天,尤为显著的严重损伤输血相关性急性肺损伤病死率围术期染创伤性住院时间延长最初小时大量输全血是危险因子需要新鲜血凝血配方红细胞血浆新鲜或者普通血小板机采冷沉淀可加用Ⅶ支元可用支标准的差异红细胞血浆新鲜或者普通血小板手工另方面,当时给予冷沉淀若无检测则按比例给予上述成分。澳大利亚新南威尔士大学红细胞血浆新鲜血小板机采后根据情况提供冷沉淀。常规治疗为给予冷沉淀后再补充重组人凝血因子Ⅶ。输血后,启动大量输血机制,但在超过后。

11、度重视早期的高危因素创伤的严重性失血量的多少休克的时间长短伴颅脑损伤活动性出血接受了大量输血输液二常规凝血功能检测常规监测凝血功能监测分析仪凝血和血小板分析仪血栓弹力图三重视观察症状体征,监测体温血压及酸中毒,警惕致死三联征的发生创伤性凝血病诊断标准实验室标准临床表现活跃性潜在性出血血液制品替代治疗过程。心体温凝血病实验室凝血功能全线飘红临床创伤性凝血病的治疗损伤控制性复苏对于创伤复苏管理的认知,是随着军事冲突对医学新技术的要求而发展起来。在伊拉克战争阿富汗战争中,损伤控制性复苏被广泛接受和应用,大大减少了士兵的死亡率。是指对创伤性凝血病和死亡倾向严重患者的患者,针对致死三联征采取的系列有效的防止和预防措施创伤性凝血病的治疗理念集束化治疗适时输血纠酸保温,活动性出血。大量新鲜血浆血小板冷沉淀,纤维蛋白原等,不。

12、有多源性。其中包括出血全身炎症反应综合征诱发血管内皮损伤导致凝血因子的大量消耗,丢失以及纤溶的激活,容量复苏对凝血因子的稀释低体温和代谢性酸中毒导致凝血因子活性下降等。创伤性凝血病广泛渗血出血休克凝血因子丢失消耗稀释活性下降血小板减少严重创伤组织损伤纤维蛋白原浓度下降组多元性凝血障碍代谢性酸中毒大出血低体温全身炎症反应纤溶的激活以上病理改变相互作用,恶性循环,是严重创伤死亡的主要原因。严重创伤大出血死亡三联征酸中毒低体温凝血功能障碍三者作用,旦形成“恶性循环”“黑三角”也叫“致命三联征”,。很难打破,导致高死亡率。手术成功,但是病人死亡。但是,由于这些并发症在严重创伤中是可以预见和治疗的。创伤性凝血病是多种因素共同作用是凝血抗凝纤溶三个系统平衡紊乱的结果与多个关键因素有密切联系是可预见和治疗的。创伤性凝血病的危。

参考资料:

[1]人教版数学八上11.2.1三角形内角和PPT课件(第35页,发表于2022-06-24 19:51)

[2]人教版数学八上11.2.1三角形的内角PPT课件(第25页,发表于2022-06-24 19:51)

[3]人教版数学八上11.2.1三角形的内角PPT课件4(第17页,发表于2022-06-24 19:51)

[4]人教版数学八上11.2.1三角形的内角PPT课件2(第18页,发表于2022-06-24 19:51)

[5]人教版数学八上11.2.1三角形的内角PPT课件1(第25页,发表于2022-06-24 19:51)

[6]人教版数学八上11.1.3三角形的稳定性PPT课件2(第23页,发表于2022-06-24 19:51)

[7]人教版数学八上11.1.3三角形的稳定性PPT课件1(第23页,发表于2022-06-24 19:51)

[8]人教版数学八上11.1.2三角形的高、中线与角平分线和三角形的稳定性PPT课件2(第23页,发表于2022-06-24 19:51)

[9]人教版数学八上11.1.2三角形的高、中线与角平分线PPT课件(第19页,发表于2022-06-24 19:51)

[10]人教版数学八上11.1.2三角形的高、中线与角分线和三角形稳定性PPT课件(第22页,发表于2022-06-24 19:51)

[11]人教版数学八上11.1.2三角形的高、中线和角平分线PPT课件(第22页,发表于2022-06-24 19:51)

[12]人教版数学八上11.1.2三角形的高、中线、角平分线PPT课件(第22页,发表于2022-06-24 19:51)

[13]人教版数学八上11.1.1三角形的边PPT课件PPT课件(第21页,发表于2022-06-24 19:51)

[14]人教版数学八上11.1.1三角形的边PPT课件(第18页,发表于2022-06-24 19:51)

[15]人教版数学八上11.1.1三角形的边(2)PPT课件(第16页,发表于2022-06-24 19:51)

[16]人教版数学八上11.1.1三角形边PPT课件(第36页,发表于2022-06-24 19:51)

[17]人教版数学八上11.1.1 三角形的边PPT课件(第35页,发表于2022-06-24 19:51)

[18]青岛版数学七下第13章平面图形的认识ppt复习课件(第56页,发表于2022-06-24 19:51)

[19]青岛版数学七下第10章一次方程组ppt复习课件(第37页,发表于2022-06-24 19:51)

[20]青岛版数学七下第10章一次方程组ppt复习课件1(第27页,发表于2022-06-24 19:51)

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