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肾功能不全【60页医学PPT课件】 肾功能不全【60页医学PPT课件】

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1、量增多,仍不断升高!尿渗透压的变化低渗尿肾浓缩功能减退而稀释功能正常,尿比重最高只能。等渗尿肾浓缩功能和稀释功能均告丧失,尿渗透压接近血浆渗透压为,尿比重固定在。尿液成分的改变蛋白尿,血尿,脓尿体液内环境的改变氮质血症由于下降,含氮的代谢产物尿素肌酐尿酸等在体内蓄积,因而血中的含量↑,相当于。血浆尿素氮血浆肌酐肌酐清除率尿中肌酐浓度每分钟尿量血浆肌酐浓度血浆尿酸氮酸中毒电解质紊乱钠代谢障碍,钾代谢障碍,钙和磷代谢障碍钙和磷代谢障碍慢性肾衰时,往往有血磷增高和血钙降低血磷升高血磷暂时↑血中游离钙刺激甲状旁腺分泌增多抑制肾小管对磷的重吸收使磷排出↑早期血磷不明显升高即“矫枉”的作用。晚期↑↑磷不能充分排出血磷↑↑矫枉失衡。低血钙血磷升高,维生素代谢障碍,血磷升高分泌降钙素,抑制肠道对钙。

2、并使体内些激素灭活。肾脏的基本生理功能有肾单位的组成肾小体肾小球肾小囊肾小管近球小管髓袢远球小管袢升细段袢升粗段远曲小管袢降粗段近曲小管袢降细段案例患者男性,岁,因车祸致使右腿发生严重挤压伤而急诊入院。体检患者神志清楚表情淡漠,血压,脉搏次分,呼吸次分,伤腿发冷,发绀,从腹股沟以下开始向远端肿胀。膀胱导尿导出。立即静脉补液和甘露醇治疗,血压升至,但仍无尿。入院急查血,输液后外周循环改善。再查血。决定立即行截肢手术。入院小时,病人排尿总量为,呈酱油色,内含肌红蛋白。在以后的天内病人完全无尿,持续使用腹膜透析。因透析而继发腹膜炎,右下肢残余部分发生坏死。入院第天,测,血清肌酐,血,。尿中有蛋白和颗粒细胞管型。虽经多方治疗,病人直少尿或无尿,于入院第天死亡。急性肾功能衰竭,是各种原因在短时间内引起肾脏泌尿功能。

3、渐出现代谢废物的潴留和水电解质与酸碱平衡紊乱,以及肾内分泌功能障碍,而引起的临床综合征病因肾疾患慢性肾小球肾炎最为常见过去肾血管疾患如高血压性肾小动脉硬化尿路慢性梗阻如尿路结石糖尿病肾病和高血压是目前最主要的原因发展进程分期肾储备功能降低期代偿期内生肌酐清除率正常值的以上肾功能不全期内生肌酐清除率正常值的的肾功能衰竭期内生肌酐清除率正常值的尿毒症期内生肌酐清除率正常值的以下内生肌酐清除率占正常值的临床表现肾功能不全肾功能衰竭尿毒症无症状期肾储备功能降低期代偿期肾小球丢失可持续数年由剩余的肾小球代偿无临床症状血正常负荷突然增加时,可出现内环境紊乱肾功不全期丢失肾小球降低为正常的,浓缩机制降低血尿素增加轻度增加可通过饮食控制衰竭期的肾小球破坏,为正常的,尿量少固定尿比重水肿和高。

4、的吸收,促使血钙降低,体内些毒性物质的滞留可使小肠粘膜受损而使钙的吸收减少肾性高血压发生机制系统的活性增强肾素依赖性高血压钠水潴留钠依赖性高血压肾分泌的抗高血压物质减少肾性贫血发生机制红细胞生成素生成减少体内潴留的毒物抑制红细胞生成红细胞破坏增加出血铁的再利用障碍出血倾向主要是血小板功能障碍,表现为血小板粘附力和聚集力减弱,血小板第三因子释放受抑制,使凝血酶原激活物生成减少。第十四章肾功能不全教学要求掌握急性肾衰的概念原因与分类少尿型急性肾功不全的发病经过和少尿的发生机制以及少尿期的代谢紊乱。熟悉慢性肾功不全的概念病因和对机体的影响。了解尿毒症的功能代谢变化和发病机制。概述排泄功能生成尿液,排出代谢终末产物毒物药物等调节功能调节体内水电解质渗透压和酸碱平衡内分泌功能分泌激素肾素前列腺素促红细胞生成。

5、,呈酱油色,内含肌红蛋白证明发生肾性其主要机制是大量肌红蛋白释放入血,沉积于肾小管。肌红蛋白属于内源性肾毒物,沉积于肾小管后,导致肾小管上皮细胞损伤脱落。脱落的细胞和沉积的肌红蛋白在肾小管内形成各种管型,阻塞肾小管腔,阻塞上方的管腔内压升高,有效滤过压降低,导致减少,出现少尿或无尿。三少尿型时机体功能代谢变化少尿型分为三期少尿期为最危险的期多尿期恢复期少尿期的机能代谢变化“四高低”低少尿高氮质血症高代谢性酸中毒水高水中毒高高钾血症尿量少尿甚至无尿低比重尿常固定于,对原尿浓缩功能障碍所致。尿钠高尿少而尿钠含量高尿渗透压低于蛋白尿菌尿尿中可有红细胞,白细胞,管型等尿的变化氮质血症因肾不能充分排出代谢产物以及体内蛋白质分解代谢↑,致使血中非蛋白质含氮物质含量↑↑氮质血症。临床上常用和血肌酐浓度作为氮质。

6、。肌红蛋白属于内源性肾毒物,沉积于肾小管后,导致肾小管上皮细胞损伤脱落。脱落的细胞和沉积的肌红蛋白在肾小管内形成各种管型,阻塞肾小管腔,阻塞上方的管腔内压升高,有效滤过压降低,导致减少,出现少尿或无尿。三少尿型时机体功能代谢变化少尿型分为三期少尿期为最危险的期多尿期恢复期少尿期的机能代谢变化“四高低”低少尿高氮质血症高代谢性酸中毒水高水中毒高高钾血症尿量少尿甚至无尿低比重尿常固定于,对原尿浓缩功能障碍所致。尿钠高尿少而尿钠含量高尿渗透压低于蛋白尿菌尿尿中可有红细胞,白细胞,管型等尿的变化氮质血症因肾不能充分排出代谢产物以及体内蛋白质分解代谢↑,致使血中非蛋白质含氮物质含量↑↑氮质血症。临床上常用和血肌酐浓度作为氮质血症的指标。尿酸尿素氮肌酐只由肾排出。代谢性酸中毒主要原因酸性代谢产物在体内堆积。

7、发生低钾低钠脱水,合并感染,甚至导致死亡。恢复期肾浓缩功能恢复较慢有报道年才恢复的案例该患者功能代谢改变尿的变化少尿无尿尿中有蛋白和颗粒细胞管型。高钾血症血高至。氮质血症,血清肌酐。代谢性酸中毒。四非少尿型急性肾功能衰竭肾病理性损害较轻,程度不严重,肾小管的损害程度也较轻,但尿浓缩功能障碍症状轻,病程短,严重并发症少,预后好。其主要特点是尿量相对较多,尿比重低,尿钠含量低,氮质血症,多无高钾血症少尿型和非少尿型急性肾衰可以相互转化。五防治原则病因学防治二鉴别功能性与器质性肾衰,采取不同的补液措施三甘露醇和利尿剂的使用四透析治疗五水电解质平衡的维持六其他功能性急性肾功能衰竭急性器质性肾功能衰竭少尿期尿比重高高高尿血肌酐比值高低尿蛋白含量阴性或微量阳性尿沉渣镜检基本正常透明颗粒和细胞管型可有。

8、质血症日益加重。案例病因右腿发生严重挤压伤,尿中有肌红蛋白,说明肌红蛋白释放入血,导致肾小管损伤。类型静脉补液和甘露醇治疗后仍无尿,属急性肾性肾功能衰竭。二发病机制肾性急性肾衰发病机制的关健是肾小球滤过率的降低肾小球因素肾血流减少肾缺血灌注压下降当血容量,血压时肾血流自身调节丧失肾血管收缩大量释放兴奋肾血管内皮细胞肿胀肾内微血栓形成肾血流减少肾灌流压肾血管收缩血压↑↑肾缺血血液流变性质改变肾小球病变肾小球滤过膜面积减少和通透性下降肾小管因素肾小管阻塞肌红蛋白血红蛋白细胞碎片骨髓瘤蛋白管内压↑有效滤过压球囊压↑肾小管阻塞原尿返流间质水肿压迫肾小管和毛细血管少尿无尿原尿回漏案例膀胱导尿导出,入院小时,病人排尿总量为,呈酱油色,内含肌红蛋白证明发生肾性其主要机制是大量肌红蛋白释放入血,沉积于肾小。

9、血症的指标。尿酸尿素氮肌酐只由肾排出。代谢性酸中毒主要原因酸性代谢产物在体内堆积,肾小管泌和泌的能力,分解代谢↑酸性代谢产物↑抑制心血管,神经系统促使血钾↑↑。水中毒主要由于尿量急剧减少,机体分解代谢↑内生水↑医源性输水过多稀释性低钠血症脑水肿心衰肺水肿。高钾血症主要原因尿排钾减少,分解代谢↑从细胞内移出↑,缺氧酸中毒从细胞内移出↑,严重时可导致心室颤动心脏停博,是最危险的并发症。输入库存血或摄入含高的食物和药物。多尿期当尿量增加到,标志着进入多尿期。多尿的机理再生肾小管上皮细胞功能不完善,重吸收功能差,浓缩功能尚未恢复原尿溶质浓度高,引起渗透性利尿作用间质水肿消退,管型阻塞解除。多尿期的临床意义尿量进行性增多是肾功能逐渐恢复的信号,少尿期的机能代谢并不能立即恢复,患者因长期消耗,抵抗力下降。

10、压尿毒症期出现系列内环境紊乱的中毒症状慢性肾衰的发生机制健存肾单位学说矫枉失衡学说肾小球过度滤过学说肾小管肾间质损害健存肾单位学说肾脏损伤肾小球数量和功能进行性降低残存肾单位功能和结构代偿肾小球和肾小管坏死残存肾单位数量和功能超过代偿能力尿毒症死亡矫枉失衡学说血磷不升高尿磷↑磷重吸收健存肾单位“矫正”肾单位磷滤过血钙↑血磷↑“失衡”骨磷释放溶骨骨钙释放肾性骨营养不良对机体的影响泌尿功能障碍尿量的变化夜尿夜间尿量增加,甚至超过白天尿量的情况。多尿尿量少尿晚期出现少尿因健存肾单位总数过少所致。多尿的发生机制健存肾单位的血流量代偿性增加肾小球滤过率↑健存肾单位的原尿中溶质多引起渗透性利尿效应,加之原尿流速快,肾小管来不及重吸收髓袢血管少,易受损,使髓质间质不能形成高渗区,导致尿液不能被浓缩尽管。

11、许透明管型和变性坏死上皮细胞甘露醇利尿效应良差功能性和器质性肾功能衰竭两者的补液治疗原则截然相反,故需加以鉴别功能性和器质性肾功能衰竭的区别案例女性患者,因精神不振嗜睡月。呕吐尿少面部浮肿周而入院。患者于年前因感冒发热咽痛,出现尿频尿急排尿烧灼感,未曾治疗。年,血压,心界向左扩大,心前区可闻级吹风样收缩期杂音。肺,肝轻度肿大,有触痛。双侧肾区有叩击痛。实验室检查红细胞,血细胞比容,非蛋白氮,肌酐,磷,线显示全身骨质脱钙入院后,虽然经积极治疗,但效果不佳,且病情继续恶化,曾多次发生牙龈及鼻出血。在住院第天时,血压升至,非蛋白氮,肌酐,并有数次癫痫样痉挛发作,随后进入昏迷状态,于住院第天死亡。二慢性肾功能衰竭概念各种肾脏疾病恶化导致肾单位进行性破坏,残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境衡定,因而体内逐。

12、剧降低,以致机体内环境发生严重紊乱的综合症。主要表现少尿,无尿,氮质血症,高钾血症,代谢性酸中毒和水中毒。四高低概念急性肾功能衰竭少尿型非少尿型肾前性功能性肾后性肾性器质性病因与分类急性肾衰竭的分类肾前性肾血流减少结石肾后性肾实质病变肾性肾前性急性肾功能衰竭休克心衰脱水创伤肝肾综合征肾小球有效滤过率显著减少肾小管重吸收增强临床特点少尿,尿钠浓度氮质血症,尿肌酐血肌酐比肾血流减少肾中毒血红蛋白肌红蛋白对肾小管的阻塞持续肾缺血肾性器质性急性肾衰竭肾实质病变肾小管坏死临床特点少尿或无尿,尿钠浓度↑,血液尿素氮和血浆肌肝进行性升高,尿肌酐血肌酐比肾小球肾间质肾血管疾病结石肾小球囊内压升高有效滤过压下降结石前列腺增生肿瘤肾后性急性肾衰竭临床特点早期无肾实质损害,属功能性肾衰。尿量突然变为无尿,梗阻部位以上尿潴留,氮。

参考资料:

[1]【医学PPT课件】细菌感染的检测方法与防治原则 医学微生物学(第51页,发表于2022-06-24 19:01)

[2]【医学PPT课件】细菌的遗传与变异 复旦大学上海医学院医学微生物学(第37页,发表于2022-06-24 19:01)

[3]【医学PPT课件】细菌的生理 医学微生物学教学课件(第44页,发表于2022-06-24 19:01)

[4]【医学PPT课件】细菌的耐药性 医学微生物学教学课件(第55页,发表于2022-06-24 19:01)

[5]【医学PPT课件】膝关节置换术后评估系统TKA评分系统 王志为(第22页,发表于2022-06-24 19:01)

[6]【医学PPT课件】物质代谢的整合与调节 生物化学与分子生物学(第99页,发表于2022-06-24 19:01)

[7]【医学PPT课件】无痛技术在胃肠镜诊疗中的应用(第13页,发表于2022-06-24 19:01)

[8]【医学PPT课件】无创通气-长海医院白冲教授(第52页,发表于2022-06-24 19:01)

[9]【医学PPT课件】我国流行性感冒疫苗的现状-中国药品生物制品检定所-方捍华(第26页,发表于2022-06-24 19:01)

[10]【医学PPT课件】问诊的内容、方法和技巧 昆明医学院临床技能中心(第58页,发表于2022-06-24 19:01)

[11]【医学PPT课件】维生素A缺乏 人卫版教学PPT课件(第34页,发表于2022-06-24 19:01)

[12]【医学PPT课件】维生素A缺乏 儿科学教学课件(第34页,发表于2022-06-24 19:01)

[13]【医学PPT课件】围术期有创监测 贵州省人民医院麻醉科(第27页,发表于2022-06-24 19:01)

[14]【医学PPT课件】围手术期的心脏风险及静脉血栓的预防(第30页,发表于2022-06-24 19:01)

[15]【医学PPT课件】微创固定系统LISS简介(第16页,发表于2022-06-24 19:01)

[16]【医学PPT课件】危重病人营养支持 2006中华医学会重症医学分会指南(第70页,发表于2022-06-24 19:01)

[17]【医学PPT课件】危重病人的营养及代谢管理-长阳医院SICU(第88页,发表于2022-06-24 19:01)

[18]【医学PPT课件】危重病人的强化胰岛素治疗 湘雅三医院ICU(第30页,发表于2022-06-24 19:01)

[19]【医学PPT课件】王中华 晚期乳腺癌治疗2012.05.09讲课(第79页,发表于2022-06-24 19:01)

[20]【医学PPT课件】顽固性高血压的诊断与治疗思路 上海瑞金医院(第35页,发表于2022-06-24 19:01)

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