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用特点对正常心率影响小对心率加快者可显著减慢心率机制输出量↑交感神经心率增加心肌对迷走神经敏感性降低衰竭心脏的耗氧量由于心排出量增加，使心室腔内的血液排出完全，心室容积缩小，室壁张力降低，并且心率减慢，所以总体结果心肌耗氧量减低。
对正常心脏因收缩力的增加可增强心肌耗氧量，故没有心衰的心绞痛患者不能用强心苷治疗。
对神经激素的作用•中毒量可兴奋交感神经中枢而引起快速心律失常•兴奋脑干副交感神经中枢而引起心率减慢和房室传导减慢•能降低血浆肾素水平，减少血管紧张素Ⅱ和醛固酮的含量。
利尿作用与肾血流量增加和抑制酶再吸收有关。
对心肌电生理特性的影响增强迷走神经活性，促进外流，抑制酶细胞内低钾高钙。
缩短心房，静息电位增大，传导加快，是治疗房扑转为房颤的机制增加窦房结的最大舒张电位，自律性降低，是减慢心率作用的依据使房室结传导减慢，延长，也是治疗房颤和房扑的作用依据，提高浦肯野纤维的自律性，是强心苷引起室早室性心律失常的原因之。
心电图的影响治疗剂量强心苷使段下降呈钓鱼钩状，波低平，间期缩短，间期延长。
•对高血压心瓣膜病先天性心脏病引起的心衰疗效最好，尤其伴有心房纤颤和心室率快的心衰效果更好•对继发于严重贫血维生素缺乏甲状腺功能障碍所致的心衰疗效较差•对肺源性心脏病严重心肌损伤活动性心肌炎所致的心衰疗效差•对机械性梗阻如严重二尖瓣狭窄缩窄性心包炎所致的心衰无效。
临床应用充血性心力衰竭心房纤颤和心房扑动目的是减慢心室率。
通过阻滞房室传导可减少心房的过多冲动传到心室而减少心室频率。
强心苷治疗范围小，个体差异大，不良反应多。
胃肠道反应最常见的早期中毒症状，停药指征之，注意与强心苷用量不足鉴别中枢系统反应视觉障碍色视障碍，绿黄视，早期中毒症状，停药指征之不良反应心脏反应最重最危险的反应各种心律失常快速型心律失常室早是早期中毒症状房室传导阻滞窦性心动过缓次分以下，停药指征之。
心脏毒性是抑制酶所致•快速型心律失常室性早搏二联律三联律，严重并发室性心动过速甚至室颤。
注意事项用药期间注意血压，心电图，心率及心律，钾钙镁等电介质的浓度和肾脏功能的变化。
中毒的预防注意中毒的早期症状心苷治疗效果不佳或禁忌者，适用于伴有心率减慢或有传导阻滞者。
多巴胺小剂量激动受体肾血流量↑外周阻量，中剂量激动受体收缩力↑三儿茶酚胺类强心药多巴酚丁胺激动受体心肌收缩力↑心排出量↑激动受体扩血管心脏后负荷异布帕明激动受体。
心肌收缩力↑心排出量↑，显著利尿改善肾功能。
谢谢抗心力衰竭药物中国医科大学药学院主讲郝丽英教授二减负荷药强心药减负荷药利尿药受体阻断药二减负荷药治疗机制扩张静脉回心血心脏前负荷肺楔压左室舒张末压扩小动脉外周阻力心脏后负荷心排血量↑。
硝酸甘油主要扩。
肼屈嗪主要扩。
硝普钠扩用于急性心肌梗死高血压和心脏手术所致的急性心衰。
哌唑嗪扩。
扩血管药血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药，卡托普利依那普利等治疗的作用机制扩血管降负荷Ⅱ，缓激肽降解和↑。
抑制心肌及血管重构Ⅱ醛固酮血流动力学改变全身血管阻力心输出量↑，改善心室舒张功能增强迷走神经活性血管紧张素受体拮抗药氯沙坦缬沙坦厄贝沙坦作用同且不良反应少。
治疗的机制收缩血管升高血压局部及循环血管内皮受体缓激肽失活肽局部及循环血管舒张血压下降减少螺内酯保钾利尿药醛固酮拮抗药治疗机制醛固酮的效应•保排水肿心脏负荷↑•促进纤维细胞的增殖心肌血管重构•游离浓度↑室性心律失常和猝死↑螺内酯拮抗醛固酮的作用，改善上述病变，降低发病率和死亡率。
三利尿药利尿药在的治疗中起关键作用迅速改善的症状，在数小时或几天内消除肺水肿和外周水肿是唯能够最充分控制体液潴留的药物合理应用利尿药是成功治疗的关键因素之。
三利尿药促进和水的排泄心脏前后负荷轻度，单独应用噻嗪类利尿药效果良好。
中度，可口服袢利尿药或与噻嗪类和留钾利尿药合用。
严重慢性急性发作急性肺水肿或全身浮肿者，宜连续静脉注射呋塞米。
严重伴腹水者，常与及地高辛合用。
掌握用药时间，根据利尿剂的利尿作用时间安排给药，并尽量在早晨及上午给药，避免夜间排尿过多而影响休息。
详细观察水肿的体征变化，定时称体重及记录尿量。
密切观察电解质失衡症状，使用碱性利尿剂易引起低血钾，要警惕在与洋地黄制剂并用时易出现洋地黄中毒反应。
长期应用利尿剂时应注意有无精神萎靡乏力腹胀心音低钝心律失常等低血钾的临床表现，必要时可查心电图和血钾，以便确诊，用药期间应补充含钾丰富的食物，如香蕉，桔类，绿叶蔬菜等。
应用利尿剂应注意四受体阻断药四受体阻断药治疗的理论基础时去甲肾上腺素的浓度已经足以产生对心肌细胞的损伤。
去甲肾上腺素作用于受体通路使心肌细胞凋亡，肾上腺素能神经活性增强介导心肌重构。
受体信号转导的致病性明显大于和受体。
可选用的受体药物美托洛尔卡维洛尔卡维地洛效果显著比索洛尔经过大规模长期多中心的研究，已强有力的表明，对各种不同程度的心力衰竭患者，受体阻滞剂均能降低死亡率和病残率。
抗心力衰竭药物中国医科大学药学院主讲郝丽英教授心力衰竭是各种心脏疾病的终末阶段风心病冠心病高血压，由于初始的心肌损害心肌细胞数量的减少和或收缩期或舒张期心室负荷过重，导致心肌肥厚和心室扩张心室重构，继之心室舒缩功能障碍发展而成。
充血性心力衰竭静脉回流正常，心输出量减少和心室充盈压升高，临床上表现组织血液灌注不足以及肺循环和或体循环淤血的种综合征。
分为四类强心药强心苷类，非强心苷类。
二减负荷药扩血管药受体阻断药，醛固酮受体阻断药。
三利尿药噻嗪类，袢利尿药。
四受体阻断药第节抗心力衰竭药物分类强心药正性肌力药心肌收缩力增强心输出量增加心肌耗氧量降低。
主要有强心苷类和磷酸二酯酶抑制药。
第二节常用的抗心力衰竭药物强心苷类主要从紫花洋地黄和毛花洋地黄中提得，故又称洋地黄类药物。
常用的地高辛毒毛花苷毛花苷丙体内过程地高辛的极性小，脂溶性大，口服吸收良好，但生物利用度个体差异大，不同制药厂甚至不同批号的产品其吸收率都不同毒毛花苷的极性大，脂溶性低，口服不易吸收，只能静脉给药。
地高辛在肝脏代谢的较少，大部分以原形经肾脏排泄，所以应注意肾功能低下者或老年人容易过量中毒。
不同强心苷类甾核上的羟基数与体内过程比较表体内过程药物羟基吸收率蛋白结合肝肠循环生物转化肾排出血浆洋地黄毒苷地高辛毛花苷丙多个少极少毒毛花苷多个少增强心肌收缩力正性肌力作用明显增强衰竭心脏的收缩力使收缩动作敏捷，舒张期相对延长心排出量增加作用机制抑制心肌细胞膜上的酶使和交换减少，使心肌细胞内增多，心肌收缩力增强。
药理作用和机制↑交换进入细胞内的↑，交换出细胞外的细胞内和细胞外交换增多，增加了细胞内的含量，同时细胞外的减少，也使细胞内交换到细胞外减少，通过这个双向机制，使细胞内钙增多，心肌收缩力增强。
钠钾酶钠钙交换强心苷的作用机制强心苷增加细胞内钙的机制减慢心率负性频率作用继发于强心苷的正性肌力作用特点对正常心率影响小对心率加快者可显著减慢心率机制输出量↑交感神经心率增加心肌对迷走神经敏感性降低衰竭心脏的耗氧量由于心排出量增加，使心室腔内的血液排出完全，心室容积缩小，室壁张力降低，并且心率减慢，所以总体结果心肌耗氧量减低。
对正常心脏因收缩力的增加可增强心肌耗氧量，故没有心衰的心绞痛患者不能用强心苷治疗。
对神经激素的作用•中毒量可兴奋交感神经中枢而引起快速心律失常•兴奋脑干副交感神经中枢而引起心率减慢和房室传导减慢•能降低血浆肾素水平，减少血管紧张素Ⅱ和醛固酮的含量。
利尿作用与肾血流量增加和抑制酶再吸收有关。
对心肌电生理特性的影响增强迷走神经活性，促进外流，抑制酶细胞内低钾高钙。
缩短心房，静息电位增大，传导加快，是治疗房扑转为房颤的机制增加窦房结的最大舒张电位，自律性降低，是减慢心率作用的依据使房室结传导减慢，延长，也是治疗房颤和房扑的作用依据，提高浦肯野纤维的自律性，是强心苷引起室早室性心律失常的原因之。
心电图的影响治疗剂量强心苷使段下降呈钓鱼钩状，波低平，
【医学PPT课件】抗心力衰竭药物 中国医科大学药学院
