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邵阳医专药理学教研室快反应电活动动作电位大，除极速度和传导速度快。
如心脏工作肌细胞和房室传导系统的细胞。
除极由内流所致。
慢反应电活动动作电位小，除极速度和传导速度慢。
如窦房结和房室结肌细胞。
除极由内流所致。
快反应和慢反应电活动邵阳医专药理学教研室膜反应性指膜电位水平与其所激发的相最大上升速率之间的关系。
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非自律细胞自律性增高非自律细胞减小到以下，也会出现异常自律性。
邵阳医专药理学教研室后除极和触发活动后除极在个中，相后的除极。
后除极的分类早后除极相或相中的除极，由内流增多所引起。
迟后除极相中的除极，过多诱发短暂内流所引起。
触发活动由后除极所引起的异常冲动的发放冲动形成障碍邵阳医专药理学教研室早后除极邵阳医专药理学教研室迟后除极邵阳医专药理学教研室冲动传导障碍单纯性传导障碍传导减慢延长和受体阻断作用和钙通道阻滞邵阳医专药理学教研室普罗帕酮体内过程首过效应明显。
临床应用室上性和室性早搏心动过速。
不良反应消化道反应严重可致传导阻滞，心衰加重粒细胞减少，红斑狼疮综合征。
邵阳医专药理学教研室二Ⅱ类肾上腺素受体阻断药药理作用机制竞争性阻断受体心率房室传导抑制内流，具膜稳定作用。
窦房结心房和浦氏自律性，在运动和情绪激动时作用明显。
房室结浦氏纤维传导。
↑房室结。
普萘洛尔邵阳医专药理学教研室普萘洛尔临床应用主要用于室上性心律失常。
对交感神经兴奋性过高甲亢及嗜铬细胞瘤等引起的窦性心动过速效果良好。
不良反应窦性心动过缓房室传导阻滞，并能诱发心衰和哮喘。
长期应用影响脂质代谢和糖代谢。
停药有反跳。
邵阳医专药理学教研室三Ⅲ类延长动作电位时程药胺碘酮药理作用非竞争性阻断受体。
抑制通道。
窦房结和浦氏纤维自律性房室结浦氏纤维传导速度显著↑和扩张冠状，↑冠脉血流量，心肌耗氧量。
邵阳医专药理学教研室胺碘酮临床应用广谱用于房颤房扑室上性心动过速效果好。
对室性心动过速，室早亦有效。
不良反应与剂量及用药时间有关常见窦性心动过缓，房室传导阻滞。
长期用可见角膜褐色微粒沉着，停药消退。
少数有甲亢或甲减，监测血清，。
个别有间质性肺炎或肺纤维化，定期测肺功能。
邵阳医专药理学教研室Ⅳ类钙通道阻滞药维拉帕米药理作用自律性窦房结房室结传导↑。
邵阳医专药理学教研室维拉帕米临床应用阵发性室上性心动过速首选药。
不良反应口服有便秘腹胀头痛骚痒。
静脉注射致血压降低。
ⅡⅢ度房室传导阻滞心衰及心源性休克者禁用，老人，心肾功能不良者慎用。
邵阳医专药理学教研室其他类药腺苷促进外流增加细胞内。
抑制窦房结房室结传导，自律性，↑房室结。
需快速给药，约。
主要用于阵发性室上性心动过速。
注射过快可致短暂心脏停搏。
治疗剂量下多有胸闷呼吸困难。
邵阳医专药理学教研室用药原则去除心律失常的触发因素低氧缺血电解质紊乱等明确治疗目的，合理用药心律失常有明显症状时用药先单用，后联合用药以最小剂量取得满意疗效先降低危险性，后缓解症状注意药物的不良反应第三节抗心律失常药的合理应用邵阳医专药理学教研室二根据心律失常类型及病因选药三严格掌握适应症四用药剂量个体化邵阳医专药理学教研室思考题简述抗心律失常药物的基本作用及分类。
简述奎尼丁利多卡因普萘洛尔胺碘酮及维拉帕米的抗心律失常机制临床应用及主要不良反应。
抗心律失常药邵阳医专药理学教研室谭安雄邵阳医专药理学教研室教学目的熟悉心律失常的电生理机制及抗心律失常药的基本电生理作用。
掌握常用抗心律失常药的药理作用，临床应用和不良反应常见类型心律失常的选药。
了解心肌的电生理。
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动作电位心肌细胞受到刺激兴奋时引起膜去极和复极过程形成的电位称动作电位。
邵阳医专药理学教研室静息电位心肌细胞膜电位相内流相外流相外流，内流相外流相或内流邵阳医专药理学教研室有效不应期指从除极开始膜电位恢复至能对刺激产生可扩布的动作电位的这段时间。
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如窦房结和房室结肌细胞。
除极由内流所致。
快反应和慢反应电活动邵阳医专药理学教研室膜反应性指膜电位水平与其所激发的相最大上升速率之间的关系。
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非自律细胞自律性增高非自律细胞减小到以下，也会出现异常自律性。
邵阳医专药理学教研室后除极和触发活动后除极在个中，相后的除极。
后除极的分类早后除极相或相中的除极，由内流增多所引起。
迟后除极相中的除极，过多诱发短暂内流所引起。
触发活动由后除极所引起的异常冲动的发放冲动形成障碍邵阳医专药理学教研室早后除极邵阳医专药理学教研室迟后除极邵阳医专药理学教研室冲动传导障碍单纯性传导障碍传导减慢传导阻滞单向传导阻滞。
折返激动指冲动经传导通路折回原处而反复运行。
折返的机制解剖上的环形通路发生单向传导阻滞正常冲动传导折返激动的形成机制单向阻滞邵阳医专药理学教研室三抗心律失常药的基本作用降低自律性内流，内流，↑外流减少后除极和触发活动内流，内流影响膜反应性增强或降低膜反应性，消除折返改变和
【医学PPT课件】抗心律失常药 邵阳医专药理学教研室
