的降低，这是由多因素共同导致的，包括有性腺功能减低营养不良过度活动营养依赖性低水平胰岛素样生长因子，获得性生长激素抵抗以及高皮质激素血症等。但是厌食症患者还有个显著特征就是高生长激素释放肽水平，。除了刺激生长激素分泌，生长激素释放肽也会刺激促肾上腺皮质素释放，同时抑制的抑制作用。个月的小鼠缺乏与野生型相比，其破骨细胞的数量会更多。然而降低骨量并不会很快表现出来，直到再过个月才会表现出来。这表明在幼年时期，会有系统性或中枢性的机制来调控局部的破骨细胞的活性。相对于体外实验的数据，几个临床研究的数据表明，在生长激素释放肽与骨的贮存量上无显著相关性。软骨细胞长骨的生长主要是依赖于软骨骨面的生长。而软骨的生长主要是依靠于轴的调控。但是现在也有证据表明，软骨的生长也是需要局部有生长因子调控，这其中就包括生长激素释放肽。人们在鼠及人的软骨生长面上以及软骨细胞系上都发现了生长激素释放肽的，并且在鼠及人的永久软骨细胞系中发现酰化转移酶。生长激素释放肽被认为能够调节软骨的代谢活性。这些研究结果表明，在软骨的生长方面，生肽刺激人成骨细胞增生貌似是通过自分泌或旁分泌来实现的，而不是通过生长激素促分泌受体来实现的。实验研究证明，生长激素促分泌受体途径也是可以发挥促增生效应的。但是个有趣的现象就是在培养过程中，随着生长激素释放肽和非酰化的生长激素释放肽的作用效果的下降，的基因表达量却在上升。也许正是因为作为拮抗剂才能够阻止上述的两种肽发挥作用。然而，等的研究发现，并不会表达在细胞表面，这就使人想到它也许会影响到细胞内信号转导。有趣的是，上述两种肽都会表现出钙化的生物标记物，这与以往的研究不同。也许这是因为在发挥作用的过程中会发生变异。然而，在人类的成骨细胞系和都发现了的表达，这表明关于的表达变异的说法是行不通的。再者，考虑到人探讨生长激素释放肽在骨骼生长发育中的意义生理学论文意义生理学论文。在基因表达调控方面，等研究表明生长激素释放肽可以上调在小鼠骨髓干细胞中的表达，影响小鼠的形态及生理构造，继而影响小鼠消化骨骼神经内分泌系统的发育及构造。生长激素释放肽信号通路会通过生长激素促分泌受体来进行传导。研究证明，生长激素促分泌受体会在几种鼠科动物和人类破骨细胞及几种不同类型的骨细胞瘤中表达，但在人的破骨细胞或骨性关节炎骨活检上并没有发现。这与先前的研究认为，生长激素促分泌受体广泛表达，但并不会在骨重表达相致。然而，生长激素促分泌受体的的表达却发生了明显的变异，在人类的成骨细胞及骨性关节炎活检中都已发现。生长激素释放肽的主要体内循环形式是处于非酰化状态的，并且很早的研究报道称，这种没有活性的生长激素释放这样的结果并不是独立存在的，它与年龄，身高及其他身体参数有关。显而易见的是，上述的诸多研究并没有关于体内生长激素释放肽水平与机体骨代谢的直接的因果联系。更为重要的是，总体上激素水平和营养状态以及食欲情况等，在它们调节生长激素释放肽水平及测量时这些因素相互混杂。并且许多研究都有其局限之处，总体来说这些研究都是小规模并且缺乏很好的同质性。今后，需要的是大样本的具有特点的人群来进研究探讨生长激素释放肽与骨密度以及骨折之间的关系。生长激素释放肽与瘦素之间的相互作用越来越多的证据表明，骨骼的逆转与能量代谢有关。来源于脂肪组织的调节因子瘦素就与上述两个过程密切相关。瘦素作为种脂肪来源的调节因子，它能够通过代谢脂肪来改变体重和代谢状态，从而影响到骨骼的代谢。瘦素可以通过直接或者间接的方式，更重要的是年龄对于者骨代谢的调节十分重要，。当前的研究已经表明，瘦素和生长激素释放肽共同调解骨骼的代谢。生长激素释放肽对于骨细胞体内与体外的影响成骨细胞过去的多年里，大量的研究业已证明，生长激素释放肽对于成骨细胞功能的影响巨大。体外实验证实，生长激素释放肽能够刺激成骨细胞增殖变异。此外，也会抑制凋亡的发生。几乎在所有的研究中，生长激素释放肽的有效浓度就保持在毫微摩尔级别。等的研究表明，生长激素促激素分泌拮抗剂，能够阻止生长激素释放肽对于老鼠成骨细胞的增殖作用。文献报道称，神经性厌食症患者会伴随有骨密度的降低，这是由多因素共同导致的，包括有性腺功能减低营养不良过度活动营养依赖性低水平胰岛素样生长因子，获得性生长激素抵抗以及高皮质激素血症等。但是厌食症患者还有个入选标准纳入标准与骨的代谢平衡相关的文献骨代谢与肠道的相互作用有关的文献促生长激素分泌素与骨代谢关系的相关文献生长激素释放肽与骨密度相关性分析的文献生长激素释放肽与瘦素相互作用的有关文献生长激素释放肽对骨细胞影响的相关文献。排除标准重复研究及与此次综述内容关系不密切的文献。将检索词组合后检索得到篇相关文献，通过阅读文题及摘要筛选后，最终入选文献篇。文献检索流程图见图。结果骨的代谢平衡在机体的生命周期中，骨的状态会随着年龄呈现出种动态的变化。在青壮年时期成骨过程占优势，而在中年以后破骨过程即骨的吸收占优势。人们所熟悉的骨质疏松症，就是因为骨质被大量破坏吸收所致。研究证实，雌激素水平对于骨质的保持相当重要，而骨质疏松症尤其高发于绝经后的女性，究其原因主要是因为女性在绝效应，并模仿其生理功能，这样的治疗方法将会取得成功。骨代谢骨的功能是为肌肉收缩提供附着处及保护内脏等重要的生命器官。般认为骨在细胞水平上是不活跃的，事实上骨的细胞在不停地进行着细胞代谢，不仅骨的细胞之间会相互作用，还存在骨髓中的红细胞生成细胞基质细胞相互作用，以进行骨的改建和重建。生长激素释放肽，也被称为饥饿素及内源性脑肠肽，世纪年代人们通过从大鼠胃组织中分离提取出种多肽类激素，发现其具有促进生长激素分泌而被命名为生长激素释放肽。此外，生长激素释放肽还有调节机体能量代谢平衡及些尚在探索的药理学特性，这些都与机体代谢状态密切相关。骨是体内的多功能器官，贮存机体大量的钙盐和磷酸盐。骨通过对肌肉的驱使而使机体产生运动行为，同时还起到保护大脑和内脏器官的屏障作用，检索数据库年月至年月相关文献，检索词为。探讨生长激素释放肽在骨骼生长发育中的意义生理学论文。综上所述，胃大部切除术后出现的骨密度减低与乙酰化的生长激素释放肽的水平减低以及其他因素诸如体质量减低热量摄入减少胰岛素瘦素作用有关。尽管上述的这些因素并没有被明确的确认，但是会认为，生长激素释放肽可以通过直接或者间接的途径等中枢代谢机制来影响骨的代谢。促生长激素分泌素与骨代谢的关系人在出生前，骨的生长的调节主要是通过胰岛素样生长因子胰岛素样生长因子的旁分泌或自分泌来调节，在很大程度上并不依赖于生长对于骨质的保持相当重要，而骨质疏松症尤其高发于绝经后的女性，究其原因主要是因为女性在绝经后期体内雌激素水平骤降，导致骨的微构架结构的破坏，使骨变脆增加骨折的风险。国外文献报道称，对于白种人而言，岁以后是骨折的高发期。而目前对于骨折的预防主要是双膦酸盐和雌激素的替代治疗，以及近期兴起的甲状旁腺激素替代治疗，这是种新型的代谢治疗方法。骨代谢骨的功能是为肌肉收缩提供附着处及保护内脏等重要的生命器官。般认为骨在细胞水平上是不活跃的，事实上骨的细胞在不停地进行着细胞代谢，不仅骨的细胞之间会相互作用，还存在骨髓中的红细胞生成细胞基质细胞相互作用，以进行骨的改建和重建。生长激素释放肽，也被称为饥饿素及内源性脑肠肽，世纪年代人们通过从大鼠胃组织中分离提取出种多肽类激素，发当前已经明确在调控机体能量代谢方面瘦素与生长激素释放肽能够发生拮抗作用，但是对于者对于骨代谢的影响还不得而知。通过研究生长激素促分泌受体和瘦素受体单打击或双打击老鼠来了解生长激素促分泌受体缺失或瘦素受体缺失对于机体代谢的影响。结果表明，生长激素释放肽和瘦素共同控制着破骨细胞的生成和骨的代谢，更重要的是年龄对于者骨代谢的调节十分重要，。当前的研究已经表明，瘦素和生长激素释放肽共同调解骨骼的代谢。生长激素释放肽对于骨细胞体内与体外的影响成骨细胞过去的多年里，大量的研究业已证明，生长激素释放肽对于成骨细胞功能的影响巨大。体外实验证实，生长激素释放肽能够刺激成骨细胞增殖变异。此外，也会抑制凋亡的发生。几乎在所有的研究中，生长激素释放肽的有效浓度就保持在毫微摩尔级别。等的研究表探讨生长激素释放肽在骨骼生长发育中的意义生理学论文又是造血干细胞和间叶组织干细胞贮存的场所。骨还是个代谢很活跃的组织。其能够根据周围环境变化来不断调节重塑来适应环境的需要，。比如，在个完整的骨骼重塑周期中，包括骨的去除和重吸收重塑，这就要涉及到两个密切相关的过程破骨细胞破坏骨质和成骨细胞重塑骨质。文章就生长激素释放肽对于骨骼细胞功能的调节及其在骨代谢和能量代谢中的整合作用做综述，以期阐明生长激素释放肽在骨骼发育过程中发挥的重要作用。资料和方法资料来源检索数据库年月至年月相关文献，检索词为。探讨生长激素释放肽在骨骼生长发育中的意义生理学论文岛素样生长因子都对骨的生长起着重要的作用。除了调节生长，这两个激素对于人体生的骨的重塑都起着非常重要的作用。当前，有人认为生长激素胰岛素样生长因子轴的改变可能是骨质疏松的发病机制，发病人群的老年化与体内生长激素胰岛素样生长因子的低水平有关。儿童或成人生长激素分泌不足都会影响到骨骼的钙化，而对于治疗都与改善骨的重塑空间有关。最终对于生长激素分泌不足的儿童或成人经过长期的生长激素治疗后，骨的生长会提高骨的密度。当前替代治疗已经成功运用于生长激素分泌不足的患者。些数据可为生长激素治疗骨质疏松提供依据。然而这些数据却存在