枢神经系统疾病免疫系统疾病麻醉镇痛等中的作用,。而作为重要的内源性食欲信号之,中枢和外周组织的大麻素受体激活后参与能量代谢调节,在控制食欲食物的摄取及脂肪聚集和葡萄糖脂质的代谢中起着重要的作用,在病理生理条件下,可能促发了肥胖和肥胖相关疾病的发展,受到越来越多的关注,下面就在能量摄入储存中种重要场所,肠道微生物群作用凸显,其调节能量平衡的信号和分子途径多种多样包括短链脂肪酸系统和肠道肽。对肥胖和型糖尿病小鼠肠道微生物群的调节对肠道和脂肪组织系统的调节有深远的影响,用益生菌改变小鼠的肠道菌群,可降低脂肪组织中的含量和的表达,改善了脂肪组织的代谢,与受体阻断后观察到的表型相似,这均预示探讨在能量调节中内源性大麻素系统的相关前沿研究动态生理学论文上皮中样受体的适应分子的缺失改变了肠道微生物的组成,增加了和的水平,但降低了的水平。虽然肠道菌群和内源性大麻素系统在各种人类疾病中被证明存在联系,但这种联系的分子基础尚未建立,在人类中也没有直接证据被证明。的应用前景系统是复杂的,包括多种生物活性脂质和调节其生产和降解的酶,以及不同类型的核和细胞膜受体。和现的。越来越多的证据表明,肠道微生物群通过调节内源性大麻素系统来调节能量代谢和胃肠道功能。等首次研究了内源性大麻素系统与肠道细菌之间的关系,他们发现用嗜酸乳杆菌菌株治疗肠上皮细胞可以增加受体的表达,而口服该菌株可以减轻大鼠的腹痛。几项研究也表明,革兰氏阴性细菌细胞壁的成分会影响内源性大麻素的水平。例如,诱导巨噬细胞合成外周途径是研究者关注的热点,找出种有效控制人体内能量平衡的方式显得极其迫切。主要参与了对胃肠运动的调控,而的作用有待进步细化。在肠神经元和回肠结肠的神经纤维中表达,在生理条件下,逆激动剂增加小鼠回肠收缩,并伴随整个肠道运输。在过去的几年里,有证据表明微生物群是导致肥胖的个因素,微生物组成调节宿主代谢,影响脂肪细胞和肝功能。微生物群是由花生烯酸衍生的质膜磷脂合成的脂质。已发现几种导致和形成的途径。是酰基乙醇酰胺家族的成员之,其中还包括抗炎棕榈酰乙醇酰胺和油酰乙醇胺,因此,它们具有相似的合成和降解途径。轻度肥胖去卵巢大鼠给予可降低体质量食物摄取量和脂肪量。是种能减少食物摄入和体质量增加的厌食类脂质。此外,和的降解导致可通过调节褐色脂肪组织的产热来控制能量平衡。根据以上情况,当利用化学或手术方法使得交感神经去神经化时,可使突变小鼠体内棕色脂肪产热变缓。探讨在能量调节中内源性大麻素系统的相关前沿研究动态生理学论文。是中枢神经系统中最丰富的之,在神经元突触被激活后,在突触后合成释放后调节突触前活性,从而抑制神经递质释放。也乙醇酰胺和油酰乙醇胺,因此,它们具有相似的合成和降解途径。轻度肥胖去卵巢大鼠给予可降低体质量食物摄取量和脂肪量。是种能减少食物摄入和体质量增加的厌食类脂质。此外,和的降解导致,而是促炎分子。被环氧合酶转化,最终生成前列腺腺素前列环素和凝血酶。前列环素前列腺素血栓素在代谢中的作用有待进步研究。是中枢神经系预示的临床应用前景可观。参考文献吴琼大麻素型受体在中枢神经系统疾病中的作用国际儿科学杂志,钟海星,尹路,赵世毅,等内源性大麻素系统与全身麻醉中华麻醉学杂志,唐双奇,陆阳内源性大麻素生物合成信号转导及生物降解中国药理学通报,李敏,徐佩茹内源性大麻素系统在能量调节中的研究进展新疆医科大学学报,基金国家自然科学基金。摘要随着肥胖型糖尿病等慢性和的合成和降解都涉及多种途径,使其成为个相对复杂的信号系统。过去关于的临床应用,主要集中在该系统参与中枢神经系统对食物摄入的调节,如利莫那班等拮抗剂对肥胖和代谢紊乱的治疗效果。利莫那班于年被从市场上撤下,主要由于其精神副作用。与此同时,些研究已经开始强调在外周代谢调节中的作用,这为仍可能作为治疗靶点带来了新的希望。作为外探讨在能量调节中内源性大麻素系统的相关前沿研究动态生理学论文在许多非神经元组织中表达,包括神经胶质细胞和外周非神经元细胞类型,尽管大多是非常低的水平。然而,细胞中的相对表达不定与其功能相关。在外周脂肪组织肝脏骨骼肌内分泌胰腺肾脏和胃肠道均有的分布,。主要表达于免疫细胞和血细胞,但也表达于脂肪细胞肝脏神经元和星形胶质细胞,。在能量稳态中的作用仍存在争议,需要利用条件诱变对小鼠功能进行遗传解剖,但也表达于脂肪细胞肝脏神经元和星形胶质细胞,。在能量稳态中的作用仍存在争议,需要利用条件诱变对小鼠功能进行遗传解剖。此外,还通过中央和外周机制促进进食行为,并调节能量消耗。这点可以通过转基因小鼠的实验得到证明。系统除了促进食欲功能外,许多证据表明其参与了全身代谢的调节。小鼠实验提示其前脑投射神经元和交感神经元中受体缺失后,细胞合成,下调表达,增加外周血淋巴细胞产生。肠道细菌还调节肠道内源性大麻素系统的表达,从而调节脂肪生成。对高脂肪饮食喂养的小鼠给予种存在于肠道黏液层的黏液降解细菌,可增加肠道中和的水平,逆转高脂肪饮食诱导的代谢紊乱。此外,先天免疫系统的调节与肠道微生物群和内源性大麻素系统有关。统中最丰富的之,在神经元突触被激活后,在突触后合成释放后调节突触前活性,从而抑制神经递质释放。也在许多非神经元组织中表达,包括神经胶质细胞和外周非神经元细胞类型,尽管大多是非常低的水平。然而,细胞中的相对表达不定与其功能相关。在外周脂肪组织肝脏骨骼肌内分泌胰腺肾脏和胃肠道均有的分布,。主要表达于免疫细胞和血细胞疾病在全球流行,其对公共卫生造成严重负担造成巨大的经济和社会后果。目前缺乏有效手段控制肥胖及相关疾病的流行,影响能量调节的中枢及外周途径是研究者关注的热点,找出种有效控制人体内能量平衡的方式显得极其迫切。是由花生烯酸衍生的质膜磷脂合成的脂质。已发现几种导致和形成的途径。是酰基乙醇酰胺家族的成员之,其中还包括抗炎棕榈酰周代谢的种重要场所,肠道微生物群作用凸显,其调节能量平衡的信号和分子途径多种多样包括短链脂肪酸系统和肠道肽。对肥胖和型糖尿病小鼠肠道微生物群的调节对肠道和脂肪组织系统的调节有深远的影响,用益生菌改变小鼠的肠道菌群,可降低脂肪组织中的含量和的表达,改善了脂肪组织的代谢,与受体阻断后观察到的表型相似,这均例如,肠上皮中样受体的适应分子的缺失改变了肠道微生物的组成,增加了和的水平,但降低了的水平。虽然肠道菌群和内源性大麻素系统在各种人类疾病中被证明存在联系,但这种联系的分子基础尚未建立,在人类中也没有直接证据被证明。的应用前景系统是复杂的,包括多种生物活性脂质和调节其生产和降解的酶,以及不同类型的核和细胞膜受体。探讨在能量调节中内源性大麻素系统的相关前沿研究动态生理学论文脂多糖实现的。越来越多的证据表明,肠道微生物群通过调节内源性大麻素系统来调节能量代谢和胃肠道功能。等首次研究了内源性大麻素系统与肠道细菌之间的关系,他们发现用嗜酸乳杆菌菌株治疗肠上皮细胞可以增加受体的表达,而口服该菌株可以减轻大鼠的腹痛。几项研究也表明,革兰氏阴性细菌细胞壁的成分会影响内源性大麻素的水平。例如,诱导巨噬的研究进展做综述。探讨在能量调节中内源性大麻素系统的相关前沿研究动态生理学论文。主要参与了对胃肠运动的调控,而的作用有待进步细化。在肠神经元和回肠结肠的神经纤维中表达,在生理条件下,逆激动剂增加小鼠回肠收缩,并伴随整个肠道运输。在过去的几年里,有证据表明微生物群是导致肥胖的个因素,微生物组成调节宿主代谢,影响脂肪细胞和肝功能。的临床应用前景可观。参考文献吴琼大麻素型受体在中枢神经系统疾病中的作用国际儿科学杂志,钟海星,尹路,赵世毅,等内源性大麻素系统与全身麻醉中华麻醉学杂志,唐双奇,陆阳内源性大麻素生物合成信号转导及生物降解中国药理学通报,李敏,徐佩茹内源性大麻素系统在能量调节中的研究进展新疆医科大学学报,基金国家自然科学基金。内源性大麻素系统广泛表达于中枢及外的合成和降解都涉及多种途径,使其成为个相对复杂的信号系统。过去关于的临床应用,主要集中在该系统参与中枢神经系统对食物摄入的调节,如利莫那班等拮抗剂对肥胖和代谢紊乱的治疗效果。利莫那班于年被从市场上撤下,主要由于其精神副作用。与此同时,些研究已经开始强调在外周代谢调节中的作用,这为仍可能作为治疗靶点带来了新的希望。作为外周代谢的,下调表达,增加外周血淋巴细胞产生。肠道细菌还调节肠道内源性大麻素系统的表达,从而调节脂肪生成。对高脂肪饮食喂养的小鼠给予种存在于肠道黏液层的黏液降解细菌,可增加肠道中和的水平,逆转高脂肪饮食诱导的代谢紊乱。此外,先天免疫系统的调节与肠道微生物群和内源性大麻素系统有关。例如,肠对膳食多糖的加工起着至关重要的作用。因此,肠道菌群的组成,其中转受饮食影响,调节肠道通透性促进血浆肠内产生的脂多糖水平代谢内毒素血症,导致肥胖后炎症和代谢功能障碍。肠道微生物通过促进宿主的新陈代谢,在能量平衡中起着关键作用。肠道细菌和宿主之间的交流是通过特定的代谢物如短链脂肪酸和激活宿主细胞受体如样受体和蛋白偶联受体的微生物膜分子模式脂多糖实,而是促炎分子。被环氧合酶转化,最终生成前列腺腺素前列环素和凝血酶。前列环素前列腺素血栓素在代谢中的作用有待进步研究。探讨在能量调节中内源性大麻素系统的相关前沿研究动态生理学论文。摘要随着肥胖型糖尿病等慢性疾病在全球流行,其对公共卫生造成严重负担造成巨大的经济和社会后果。目前缺乏有效手段控制肥胖及相关疾病的流行,影响能量调节的中枢及
温馨提示:手指轻点页面,可唤醒全屏阅读模式,左右滑动可以翻页。
第 1 页 / 共 5 页
第 2 页 / 共 5 页
第 3 页 / 共 5 页
第 4 页 / 共 5 页
第 5 页 / 共 5 页
预览结束,喜欢就下载吧!
1、手机端页面文档仅支持阅读 15 页,超过 15 页的文档需使用电脑才能全文阅读。
2、下载的内容跟在线预览是一致的,下载后除PDF外均可任意编辑、修改。
3、所有文档均不包含其他附件,文中所提的附件、附录,在线看不到的下载也不会有。
1、该文档不包含其他附件(如表格、图纸),本站只保证下载后内容跟在线阅读一样,不确保内容完整性,请务必认真阅读。
2、有的文档阅读时显示本站(www.woc88.com)水印的,下载后是没有本站水印的(仅在线阅读显示),请放心下载。
3、除PDF格式下载后需转换成word才能编辑,其他下载后均可以随意编辑、修改、打印。
4、有的标题标有”最新”、多篇,实质内容并不相符,下载内容以在线阅读为准,请认真阅读全文再下载。
5、该文档为会员上传,下载所得收益全部归上传者所有,若您对文档版权有异议,可联系客服认领,既往收入全部归您。