1、脉壁弹性和亚临床动脉粥样硬化有关，。等研究显示，与心血管风险独立相关。这些研究提示在大血管病变中具有重要作用。型糖尿病大血管病变与血清生化物的研究进展型糖尿病论文生化物的检查是种无创临床可实际应用的方法，所以仍具有较大的临床意义。因此，重视相关生物标志物的研究，有助于判断糖尿病患者大血管病变的程度和病情预后，为早期诊断早期干预大血管病变提供临床指导。参考文献李磊，夏豪，童随阳，等早发冠心病合并糖尿病患者冠状动脉病变特点疑难病杂志，张黎，任锦丽，张召锋，等晚期糖基化终末产物与糖尿病血管并发症中国食物与营养卿即娜，陈红阳，尹琳洁，等血管内皮细胞衰老与心血管疾老化过程中，特别是在糖尿病持续高血糖应激肾功能异常等情。

2、基础，近年来多名学者通过研究证实了胰岛素抵抗与动脉粥样硬化发生的相关性，研究发现内皮功能障碍是动脉粥样硬化的关键因素，其特征是内皮氧化氮合酶衍生的氧化氮生物利用度降低，而胰岛素抵抗与内皮型氧化氮合酶活性降内皮再生失调。此外，氧化应激及由膜水通道蛋白的异常激活引发炎性反应通路的激活，也被认为是高血糖导致大血管病变的关键事件。型糖尿病大血管病变与血清生化物晚期糖基化终产物水平与大血管病变晚期糖基化终末产物是蛋白质脂质核酸等大分子物质与葡萄糖或其他还原糖在非酶促条件下发生促糖基化反应之后的产物。在正常机体中糖基化反应缓慢进行，但在老化过程中，特别是在糖尿病持续高血糖应激肾功能异常等情况下，生成物之间的动力学降低导。

3、动脉粥样硬化。并且高水平的瘦素与胰岛素抵抗慢性炎性反应和凝血因子紊乱有关，这些因素都是高血压代谢综合征或其他心血管疾病的危险因素，。胰岛素刺激脂肪细胞分泌瘦素，而血浆瘦素与血浆胰岛素显著相关，如果瘦素水平总是过高，则会发生胰岛素抵抗。研究发现，机体处于胰岛素抵抗时，血清中高水平的瘦素同冠心病的发生密切相关，瘦素参与了患者冠心病的发生与发展。在生理条件下，瘦素信号维持心脏葡萄糖代谢和脂肪酸氧化型糖尿病大血管病变与血清生化物的研究进展型糖尿病论文内源性抑制物，在动脉粥样硬化的血管组织中与半胱氨酸蛋白酶失衡，导致细胞外基质降解，同时单核巨噬细胞迁移至内膜，加速动脉粥样硬化的发生。研究也发现，患者血清与血管并发症颈。

4、环的产物，主要用来维持体内含硫氨基酸的平衡。因出现胰岛素分泌减少甚至缺乏，使得体内同型半胱氨酸代谢紊乱，导致血清同型半胱氨酸水平上升。而血清中高水平的同型半胱氨酸通过对血管内皮平滑肌细胞凝血因子等的影响导致血管疾病的发病率增加，许多研究表明，同型半胱氨酸血症的水平可以直接反映出血管病变的严重程度。目前认为高水平同型半胱氨酸与大血管病变的相关机制如下血管内皮损伤。内皮功能障碍是动脉型糖尿病大血管病变与血清生化物的研究进展型糖尿病论文血管病变机制近年研究发现，与之间存在密切的内在联系，主要涉及的机制包括胰岛素抵抗脂代谢异常高血糖氧化应激慢性炎性反应等，而其中最主要的是胰岛素抵抗和高血糖，。胰岛素抵抗是的病理生理。

5、素醛固酮系统，引起内皮功能障碍，增加炎性反应。此外，维生素抑制血管内皮生长因子，促进上皮细胞凋亡，抑制现有动脉粥样硬化斑块内的新生血管，从而使其稳定。维生素通过下调促凝组织因子和上调血栓调节蛋白等机制使血栓形成事件减少，并且抑制各种黏附分子的表达，从而防止血小板活化展此外，在肥胖和患者中，高瘦素血症导致氧化氮生物利用度降低，氧化氮依赖性血管舒张功能减弱，从而导致血管功能障碍。从目前的研究可得知，糖尿病患者血清瘦素水平与大动脉粥样硬化密切相关。等对项研究例患者和例健康对照者进行分析，结果表明，患者水平明显高于健康对照组。虽然中是评估肾功能变化的内源性标志物，但是多项研究表明，水平与动脉粥样硬化关系密切，。而促。

6、下，生成加快，排出减少，导致水平升高。近年来多项研究发现，会加速血管内皮的衰老，使老年糖尿病患者更大几率发生包括动脉粥样硬化在内的血管病变，在糖尿病血管衰老及并发症动脉硬化中起着关键性作用，。等认为，通过种主要分子机制发挥致病作用修饰胞外蛋白修饰胞内蛋白，以及通过与细胞表面晚期糖基化终产物受体结，减少纤溶和血栓形成，。研究发现，血清水平还可对合并型糖尿病的冠心病患者进行危险分层的评估，试验结果支持可能对冠心病的发生与进展有直接影响。从而得知型糖尿病患者血清维生素水平在大动脉病变过程中担任了重要角色，提示检测血清维生素水平可反映动脉粥样硬化的程度。小结型糖尿病患者相关生物标志物的水平与大血管病变的发生发展及预。

7、全身代谢紊乱胰岛素抵抗瘦素抵抗代谢功能障碍和脂肪毒性，导致心脏效率降低钙受损，进而导致收缩功能障碍和纤维化。目前普遍认同的瘦素促动脉粥样硬化作用机制如下瘦素可诱导内皮细胞产生慢性氧化应激，从而促进动脉粥样硬化过程，促进血管病理的发展并且瘦素可能促进血管平滑肌细胞的增殖和迁移，并诱导血管细胞钙化，从而促进血管病变的形成和发展此外，在肥胖和患者中，高瘦素血症导致氧化氮生物利用血清瘦素水平与大血管病变瘦素作为种体内的循环脂肪因子，可与下丘脑弓状核中瘦素受体，又称结合，其本质为种抑制食欲的肽激素，调节食物的摄入和能量消耗。瘦素主要从脂肪组织分泌，并与下丘脑弓状核的瘦素受体结合，调节摄食能量消耗和激素释放。瘦素和胰岛。

8、型糖尿病论文不同程度的病变，而血管干细胞的数量和功能与血糖呈负相关，高血糖导致了血管内皮再生失调。此外，氧化应激及由膜水通道蛋白的异常激活引发炎性反应通路的激活，也被认为是高血糖导致大血管病变的关键事件。型糖尿病大血管病变与血清生化物晚期糖基化终产物水平与大血管病变晚期糖基化终末产物是蛋白质脂质核酸等大分子物质与葡萄糖或其他还原糖在非酶促条件下发生促糖基化反应之后的产物。在正常机体中糖基化反应缓慢进行，但在胰岛素抵抗是的病理生理基础，近年来多名学者通过研究证实了胰岛素抵抗与动脉粥样硬化发生的相关性，研究发现内皮功能障碍是动脉粥样硬化的关键因素，其特征是内皮氧化氮合酶衍生的氧化氮生物利用度降低，而胰岛素抵抗与。

9、的作用是相互联系的，有助于体内代谢的平衡，者在体内的失衡会导致血管内皮损伤的风险加大，进而促进动脉粥样硬化。并且高水平的瘦素与胰岛素抵抗慢性炎性反应和病的相关性中国动脉硬化杂志，刘青波，李虹伟晚期糖基化终末产物与动脉粥样硬化中国心血管杂志，汤海焦，张松型糖尿病大血管病变与血清生化物的研究进展疑难病杂志，。等对项研究例患者和例健康对照者进行分析，结果表明，患者水平明显高于健康对照组。虽然中是评估肾功能变化的内源性标志物，但是多项研究表明，水平与动脉粥样硬化关系密切，。是半胱氨酸蛋白酶的病变数目增加有关，无明显冠状动脉病变的患者水平最高，明显高于单支双支和支冠状动脉病变，。研究表明，低维生素水平会升高肾素血管紧。

10、化作用机制如下瘦素可诱导内皮细胞产生慢性氧化应激，从而促进动脉粥样硬化过程，促进血管病理的发展并且瘦素可能促进血管平滑肌细胞的增殖和迁移，并诱导血管细胞钙化，从而促进血管病变的形成和发合激活级联信号，以上种机制均有可能参与心血管疾病的发生和发展。血清瘦素水平与大血管病变瘦素作为种体内的循环脂肪因子，可与下丘脑弓状核中瘦素受体，又称结合，其本质为种抑制食欲的肽激素，调节食物的摄入和能量消耗。瘦素主要从脂肪组织分泌，并与下丘脑弓状核的瘦素受体结合，调节摄食能量消耗和激素释放。瘦素和胰岛素的作用是相互联系的，有助于体内代谢的平衡，者在体内的失衡会导致血管内皮损伤的风险加大，进型糖尿病大血管病变与血清生化物的研究进。

11、皮型氧化氮合酶活性降低氧化氮生成和血管内皮细胞内皮黏附分子表达增加有关，表明胰岛素抵抗促进了动脉粥样硬化的发生发展。在晚期动脉粥样硬化过程中，胰岛素抵抗可促进血管平滑肌细胞死亡导致纤维帽变薄，巨粥样硬化最早的指标，研究表明，同型半胱氨酸通过上调内皮细胞中和的表达而显著增加氧化应激，从而损伤血管内皮。和均是内皮功能障碍的危险因素，等研究发现，合并患者内皮功能低下，导致大血管病变加速。血管平滑肌细胞增生。在各种局部刺激下血管平滑肌成骨分化是血管钙化发生的关键机制之。等认为通过相互作用调节血管钙化，并表明诱导的活性增氧化氮生成和血管内皮细胞内皮黏附分子表达增加有关，表明胰岛素抵抗促进了动脉粥样硬化的发生发展。在晚。

12、密切相关，虽然多数研究受样本量小技术不成熟或成本过高等局限性，但是血清是半胱氨酸蛋白酶的内源性抑制物，在动脉粥样硬化的血管组织中与半胱氨酸蛋白酶失衡，导致细胞外基质降解，同时单核巨噬细胞迁移至内膜，加速动脉粥样硬化的发生。研究也发现，患者血清与血管并发症颈动脉壁弹性和亚临床动脉粥样硬化有关，。等研究显示，与心血管风险独立相关。这些研究提示在大血管病变中具有重要作用。糖尿病患者中水平较低与多血管的平衡，而在瘦素或瘦素受体缺乏情况下则导致代谢的失衡。能量底物之间的动力学降低导致全身代谢紊乱胰岛素抵抗瘦素抵抗代谢功能障碍和脂肪毒性，导致心脏效率降低钙受损，进而导致收缩功能障碍和纤维化。目前普遍认同的瘦素促动脉粥样。

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