对差异表达的候选基因进行扩大样本验证，发现在肾癌合并下腔静脉瘤栓中表达显著下调图，见封。过表达抑制肾癌细胞增殖克隆形成侵袭能力为了验证生物学功能在型乳头状肾细胞癌合并下的表达肿瘤细胞论文方法应用芯片检测型合并及不合并下腔静脉瘤栓各例患者的差异表达谱。应用在对样本中对差异表达的候选基因进行扩大样本验证。使用的过表达质粒和阴性对照质粒分别转染和细胞，检测组细胞的增殖及侵袭能力变化情况，细胞增殖抗原和基质金属蛋白酶的表达。结果与不合并下腔静脉瘤栓的型组织样本相比，合并瘤栓的癌组织中显著反向引物为。采用作为内参，正向引物为，反向引物为。通过计算相对表达量。所有实验均独立重复次。在型乳头状肾细胞癌合并下的表达肿瘤细胞论文。主要实验方法细胞系选择基于癌细胞性状的文献证据及基因表达特性，选择了和分别转染和后，接种于孔板，每孔接种个细胞，每组设置个复孔。于转染后，分别在每组各孔加入溶液，孵育后于酶标仪处测量吸光度。主要实验方法细胞系选择基于癌细胞性状的文献证据及基因表达特性，选择了和细胞作为型最适合的细胞系。细胞培养技术遵循常规细胞培养技术方法，瞬转操作按照说明书操作。提取逆转录使用摘要目的探讨在型乳头状肾细胞癌合并下腔静脉瘤栓患者中的表达及其功能。方法应用芯片检测型合并及不合并下腔静脉瘤栓各例患者的差异表达谱。应用在对样本中对差异表达的候选基因进行扩大样本验证。使用的过表达质粒和阴性对照质粒分别转染和细胞，检测组细胞的增殖及侵袭能力变化情况，细胞增殖抗原和基质金属蛋白酶的表制。有研究报道肾癌瘤栓的发生与的基因突变及表达缺失等有关，。本研究中，我们检测了型合并及不合并瘤栓组织中代表细胞增殖能力和侵袭能力的和，发现合并下腔静脉瘤栓组织中和表达显著升高，而在肾癌细胞系中，过表达后，细胞中瘤栓和表达下调，提示型中下调可能通过介导和表达调控下腔静脉瘤栓的形成。本研究存在些局限性。虽然研究证实表达年总体生存率及肿瘤特异性生存率分别为及。因此，明确肾癌合并瘤栓的发病机制，对于早期发现和治疗肾癌具有重要意义。在型合并瘤栓患者中的表达情况本研究发现，与不合并下腔静脉瘤栓的型患者相比，合并瘤栓的患者癌组织中显著下调。通过体外细胞系中将过表达，肾癌细胞的增殖和侵袭能力显著降低。结果提示，与瘤栓的形成密切相关。相关文献报道，参与到多种肿瘤的生物学力为了验证生物学功能，使用法检测过表达对于和细胞增殖影响。与组相比，组的和细胞增殖活力降低，并呈时间依赖性图和，见封。细胞侵袭实验结果表明，与组相比，组的和细胞的侵袭能力降低图和，见封。型合并下腔静脉瘤栓组织样本中和表达显著升高图示，与不合并下腔静脉瘤栓组织相比，合并下腔静脉入年月年月在北京大学第医院及中日友好医院泌尿外科住院治疗的型合并及不合并下腔静脉瘤栓患者组织样本各份，例患者均经术前和术后病理证实，诊断标准符合版欧洲泌尿外科肾癌诊治指南标准。其中男例女例年龄岁，中位年龄岁。所有研究对象均签署知情同意书，本研究获得北京大学第医院及中日友好医院伦理委员会批准。在型乳头状肾细胞癌合并下的表达肿瘤细胞论文。结果在肾癌合并下腔静脉瘤栓在型乳头状肾细胞癌合并下的表达肿瘤细胞论文可以抑制型细胞系增殖和侵袭能力，但具体的分子机制未予更深层次的探究，且体外培养细胞系尚不能代表肾癌的全部病理特征，同时亦缺少挽救实验进行反向验证。参考文献北京市瘤栓协作小组肾癌伴静脉瘤栓北京专家共识微创泌尿外科杂志，柯鑫文，胡志全，曾星，等肾癌伴下腔静脉瘤栓患者术后长期随访报告临床外科杂志，丁振山，周晓峰，马潞林在型乳头状肾细胞癌合并下腔静脉瘤栓中的表达及功能中日友好医院学报外，其异常表达也见于卵巢癌及髓母细胞瘤等其他恶性肿瘤，。的下调可能通过介导和表达调控下腔静脉瘤栓的形成对于肾癌瘤栓的形成机制，目前研究尚不充分。等通过对例原发性肿瘤和瘤栓组织进行全外显子组测序，发现瘤栓组织中的约的基因存在功能性突变，认为些亚类基因的突变可能导致肾癌瘤栓形成。等多组学生物信息学分析发现，肝细胞核因子与肾透明细胞癌的肿瘤相关瘤栓形成有关，但未探究其具体机的基因突变及表达缺失等有关，。本研究中，我们检测了型合并及不合并瘤栓组织中代表细胞增殖能力和侵袭能力的和，发现合并下腔静脉瘤栓组织中和表达显著升高，而在肾癌细胞系中，过表达后，细胞中瘤栓和表达下调，提示型中下调可能通过介导和表达调控下腔静脉瘤栓的形成。本研究存在些局限性。虽然研究证实表达可以抑制型细胞系行为等提出通过介导的信号通路促进骨肉瘤的发生发展等的研究表明的下调与乳腺癌侵袭性临床特征相关，且下调是与乳腺癌患者更差的总体生存率相关，是其独立的不良预后因素等报道，低表达可能通过介导缺氧诱导因子上调促进肝细胞癌进展并与生存率呈负相关。在泌尿系统肿瘤中，等报道是肾透明细胞癌的种抑癌因子，但其具体作用机制尚未阐明。此瘤栓组织中和表达显著升高图。过表达后和表达下调图示，过表达后，和在细胞中表达显著下调，而在细胞中无差异。图肾癌合并下腔静脉瘤栓组织中和表达图过表达后瘤栓和表达下调讨论肾癌是泌尿外科常见的恶性肿瘤之，的患者在诊断时已经发生转移性疾病。肾癌期患者的年生存率为，而型的患者预后更差。对于合并下腔静脉瘤栓的患者，癌组织中表达下调芯片检测发现，在型合并下腔静脉瘤栓癌例患者的组织中相对于配对的不合并下腔静脉瘤栓的癌组织中，包括等条在内的下调包括等的条上调图，见封。使用在对样本中对差异表达的候选基因进行扩大样本验证，发现在肾癌合并下腔静脉瘤栓中表达显著下调图，见封。过表达抑制肾癌细胞增殖克隆形成侵袭能增殖和侵袭能力，但具体的分子机制未予更深层次的探究，且体外培养细胞系尚不能代表肾癌的全部病理特征，同时亦缺少挽救实验进行反向验证。参考文献北京市瘤栓协作小组肾癌伴静脉瘤栓北京专家共识微创泌尿外科杂志，柯鑫文，胡志全，曾星，等肾癌伴下腔静脉瘤栓患者术后长期随访报告临床外科杂志，丁振山，周晓峰，马潞林在型乳头状肾细胞癌合并下腔静脉瘤栓中的表达及功能中日友好医院学报，。材料和方法临床样本及资料纳在型乳头状肾细胞癌合并下的表达肿瘤细胞论文母细胞瘤等其他恶性肿瘤，。的下调可能通过介导和表达调控下腔静脉瘤栓的形成对于肾癌瘤栓的形成机制，目前研究尚不充分。等通过对例原发性肿瘤和瘤栓组织进行全外显子组测序，发现瘤栓组织中的约的基因存在功能性突变，认为些亚类基因的突变可能导致肾癌瘤栓形成。等多组学生物信息学分析发现，肝细胞核因子与肾透明细胞癌的肿瘤相关瘤栓形成有关，但未探究其具体机制。有研究报道肾癌瘤栓的发生与分别为及。因此，明确肾癌合并瘤栓的发病机制，对于早期发现和治疗肾癌具有重要意义。在型合并瘤栓患者中的表达情况本研究发现，与不合并下腔静脉瘤栓的型患者相比，合并瘤栓的患者癌组织中显著下调。通过体外细胞系中将过表达，肾癌细胞的增殖和侵袭能力显著降低。结果提示，与瘤栓的形成密切相关。相关文献报道，参与到多种肿瘤的生物学行为等提出通过，使用法检测过表达对于和细胞增殖影响。与组相比，组的和细胞增殖活力降低，并呈时间依赖性图和，见封。细胞侵袭实验结果表明，与组相比，组的和细胞的侵袭能力降低图和，见封。型合并下腔静脉瘤栓组织样本中和表达显著升高图示，与不合并下腔静脉瘤栓组织相比，合并下腔静脉瘤栓组织中和表达显著下调。与组相比，组和细胞的增殖和侵袭能力均降低。对照组和合并下腔静脉瘤栓组的癌组织样本中，和表达分别显著高于组和不合并下腔静脉瘤栓组均。结论肾癌中下调可能通过调控和介导型下腔静脉瘤栓的形成。在型乳头状肾细胞癌合并下的表达肿瘤细胞论文。结果在肾癌合并下腔静脉瘤栓癌组织中表达下调芯片细胞作为型最适合的细胞系。细胞培养技术遵循常规细胞培养技术方法，瞬转操作按照说明书操作。检测细胞增殖能力取对数生长期的分别转染和后，接种于孔板，每孔接种个细胞，每组设置个复孔。于转染后，分别在每组各孔加入溶液，孵育后于酶标仪处测量吸光度。摘要目的探讨在型乳头状肾细胞癌合并下腔静脉瘤栓患者中的表达及其功能。试剂提取组织和细胞中的总，按照试剂盒说明书逆转录为，采用荧光染料法完成。正向引物为，反向引物为通用引物细胞增殖抗原正向引物为，反向引物为基质金属蛋白酶正向引物为，表达。结果与不合并下腔静脉瘤栓的型组织样本相比，合并瘤栓的癌组织中显著下调。与组相比，组和细胞的增殖和侵袭能力均降低。对照组和合并下腔静脉瘤栓组的癌组织样本中，和表达分别显著高于组和不合并下腔静脉瘤栓组均。结论肾癌中下调可能通过调控和介导型下腔静脉瘤栓的形成。检测细胞增殖能力取对数生长期的