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糖尿病大鼠心肌损伤模型的诱导及对血清瘦素水平的影响(糖尿病论文) 糖尿病大鼠心肌损伤模型的诱导及对血清瘦素水平的影响(糖尿病论文)

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和明带构成的横纹。横过肌纤维在心肌纤维首尾连接处,可见与横纹平行着深红色的直线或阶梯状线为闰盘,见图。各组心功能指标比较组比值大于正常对照组组,小于正常对照组组,差异有统计学意义,组与正常对照组比值及比较,差异无统计学意义,见表。各组体重血糖血脂比较组大鼠体重胆固醇比较,差异无统计学意义组和组血糖甘油酯水平大于正常对照组,差糖尿病大鼠心肌损伤模型的诱导及对血清瘦素水平的影响糖尿病论文组组血糖甘油酯水平均大于正常对照组,差异有统计学意义,但组组血糖比较,差异无统计学意义组组血清瘦素水平均大于正常对照组,且组大于组,差异有统计学意义。结论血清瘦素与糖尿病大鼠心肌病的发生发展密切相关,其水平下降可定程度改善糖尿病大鼠心肌病预后,减轻心肌损伤。糖尿病大鼠心肌损伤模型的诱导及对血清瘦素水平的影响糖尿病论文。统计学方法采用统计软件进行统计学处理,计量德国,批号高速离心机德国电子秤北京科普顺科有限公司全自动生化分析仪日本显微镜日本,。方法将只健康大鼠采用随机数字表法选取只大鼠作为正常对照组,剩余只作为模型组。摘要目的研究糖尿病大鼠心肌损伤对血清瘦素水平的影响。方法采用随机数字表法将只健康大鼠分为正常对照组只,模型组只。正常组大鼠给予普通饲料喂养,模型组给予高糖高脂饲料喂养建立糖尿病大鼠模型,喂养周后,腹腔注素与糖尿病大鼠心肌病的发生发展密切相关,其水平下降可定程度改善糖尿病大鼠心肌病预后,减轻心肌损伤。方法将只健康大鼠采用随机数字表法选取只大鼠作为正常对照组,剩余只作为模型组。仪器和饲料血糖仪德国,批号高速离心机德国电子秤北京科普顺科有限公司全自动生化分析仪日本显微镜日本,。心肌形态学观察心肌组织经固定脱水包埋后,切成片,行染色,光镜下观察心肌细胞形态摘要目的研究糖尿病大鼠心肌损伤对血清瘦素水平的影响。方法采用随机数字表法将只健康大鼠分为正常对照组只,模型组只。正常组大鼠给予普通饲料喂养,模型组给予高糖高脂饲料喂养建立糖尿病大鼠模型,喂养周后,腹腔注射形成糖尿病模型后,继续给予高糖高脂喂养周,依据是否合并心肌病分为糖尿病组组只和糖尿病心肌病组组只,比较各组大鼠心脏功能指标血糖体重血脂指标血清瘦素水平血浆脑钠肽水平,分析血清瘦素水平与糖尿病大鼠组最初随着心房充盈量的增加和舒张早期充盈量的减少,舒张松弛和心脏僵硬的损害增加,瘦素水平升高,促进脂肪合成和贮存,随着严症反应加剧,炎症因子水平增高,促进心肌纤维化,从而导致心脏收缩和舒张功能发生实质性改变。瘦素水平的升高可能使代谢产物增多,心肌细胞脂质过氧化程度增大,进步导致冠状动脉微循环和收缩舒张功能恶化。需排除冠心病和高血压后诊断。但当这些疾病与共存时,可能会迅速发展为晚期心力衰竭。既往很难从临运,降低心肌对葡萄糖的利用,影响心肌代谢,进步减少合成,损伤心肌组织。薛玉刚等研究显示,瘦素可抑制胰岛素在脂肪细胞中的多种代谢作用,瘦素水平升高,可致炎症反应加剧,还可促使内皮细胞内皮素高表达而使血管痉挛,进步加重心肌损伤,但是也有学者持不同观点。本研究结果显示,组比值大于正常对照组组,小于正常对照组组,组与正常对照组比较,差异无统计学意义,提示组存在心功能受损。分析血糖血脂比较组大鼠体重胆固醇比较,差异无统计学意义组和组血糖甘油酯水平大于正常对照组,差异有统计学意义,但组组血糖甘油酯比较,差异无统计学意义,见表。血清瘦素比较组组血清瘦素水平均大于正常对照组,组大于组,差异有统计学意义,见表。讨论研究显示,糖尿病相关死亡病因中心血管并发症占大部分,其中又以缺血性心脏病为主。由此可见,糖尿病心肌病严重威胁糖尿病患者病大鼠心肌损伤模型的诱导及对血清瘦素水平的影响糖尿病论文。统计学方法采用统计软件进行统计学处理,计量资料使用表示,组间比较采用检验计数资料使用表示,组间比较采用χ检验,说明差异有统计学意义。结果实验动物般情况共有只大鼠完成实验,实验过程中有只大鼠血糖升高未达到成模标准,只大鼠死亡,其中组只,组只。横切面心肌纤维呈圆形或不规则,大小相似。肌原纤维呈点状,着红色,分布在肌细胞的周边。细糖尿病大鼠心肌损伤模型的诱导及对血清瘦素水平的影响糖尿病论文床角度验证这些疾病在进程和发展中的作用。本研究通过建立组及组大鼠模型,观察到比值血清瘦素水平及水平的变化,推测瘦素水平对发生发展的可能影响,为糖尿病性心肌病发生发展提供了理论参考。综上所述,血清瘦素水平与糖尿病大鼠心肌病的的预后密切相关,加强对血清瘦素的监测,可定程度预防的发生。而血清瘦素下降可能定程度改善患者预后,减轻型糖尿病心肌病损伤程度,但仍有待进步研究响胰岛传导系统,进而加剧血糖水平升高。同时氧自由基的过分表达会影响脂质过氧化代谢,从而造成脂质代谢紊乱。同时组大鼠在喂养至周时,通过超声发现比值以及射血分数的变化,提示在糖尿病大鼠会有定比例出现心肌病变。瘦素水平升高,会加剧炎性反应氧化应激状态及胰岛素抵抗,进步加重糖尿病心肌在缺血再灌注的损伤程度。本研究中组大鼠清瘦素水平高于正常对照组及组,表明瘦素可能影响糖尿病心肌病的发生发展。分析原因可能为脂肪合成和贮存,随着严症反应加剧,炎症因子水平增高,促进心肌纤维化,从而导致心脏收缩和舒张功能发生实质性改变。瘦素水平的升高可能使代谢产物增多,心肌细胞脂质过氧化程度增大,进步导致冠状动脉微循环和收缩舒张功能恶化。需排除冠心病和高血压后诊断。但当这些疾病与共存时,可能会迅速发展为晚期心力衰竭。既往很难从临床角度验证这些疾病在进程和发展中的作用。本研究通过建立组及组大鼠模型,观察到比值认为的发生会导致心肌功能和结构的显著改变,造成心室纤维化和肥大,进而出现舒张功能障碍,使增大,减小。同时组大鼠体重胆固醇比较,差异无统计学意义,组组血糖甘油酯水平均大于正常对照组,但组组血糖甘油酯比较,差异无统计学意义,表明型糖尿病大鼠存在不同程度的脂质代谢紊乱。分析认为早期,高血糖均可诱导细胞内大量氧自由基的生成,使机体处于氧化应激状态,氧自由基介导的氧化损伤会影的生命安全。糖尿病作为心血管疾病独立危险因素,可导致心脏结构与功能的改变,使得心肌对缺血耐受性降低。瘦素作为脂肪细胞,是保持能量平衡分泌的种激素,为基因编码的蛋白质产物,其参与机体摄食体温及能量平衡的调控,调节脂类代谢及胰岛素分泌。因此,血清瘦素在许多疾病,如肥胖糖尿病等病理生理过程中均发挥着重要生物学活性。有研究指出,型糖尿病在慢性病理状态下可发生胰岛素抵抗,通过抑制胰岛素信号转导和葡萄糖胞核位于肌纤维中央,呈圆形,有的未见核。纵切面心肌纤维细而短,分枝吻合成网。细胞核,位于肌纤维的中央箭头,较大,有时可见双核。有暗带和明带构成的横纹。横过肌纤维在心肌纤维首尾连接处,可见与横纹平行着深红色的直线或阶梯状线为闰盘,见图。各组心功能指标比较组比值大于正常对照组组,小于正常对照组组,差异有统计学意义,组与正常对照组比值及比较,差异无统计学意义,见表。各组体重血清瘦素水平及水平的变化,推测瘦素水平对发生发展的可能影响,为糖尿病性心肌病发生发展提供了理论参考。综上所述,血清瘦素水平与糖尿病大鼠心肌病的的预后密切相关,加强对血清瘦素的监测,可定程度预防的发生。而血清瘦素下降可能定程度改善患者预后,减轻型糖尿病心肌病损伤程度,但仍有待进步研究材料与方法实验试剂和动物由泰心动物实验中心购入级成年健康大鼠只,周龄,体重。糖尿糖尿病大鼠心肌损伤模型的诱导及对血清瘦素水平的影响糖尿病论文同时组大鼠在喂养至周时,通过超声发现比值以及射血分数的变化,提示在糖尿病大鼠会有定比例出现心肌病变。瘦素水平升高,会加剧炎性反应氧化应激状态及胰岛素抵抗,进步加重糖尿病心肌在缺血再灌注的损伤程度。本研究中组大鼠清瘦素水平高于正常对照组及组,表明瘦素可能影响糖尿病心肌病的发生发展。分析原因可能为组最初随着心房充盈量的增加和舒张早期充盈量的减少,舒张松弛和心脏僵硬的损害增加,瘦素水平升高,促进胰岛素在脂肪细胞中的多种代谢作用,瘦素水平升高,可致炎症反应加剧,还可促使内皮细胞内皮素高表达而使血管痉挛,进步加重心肌损伤,但是也有学者持不同观点。本研究结果显示,组比值大于正常对照组组,小于正常对照组组,组与正常对照组比较,差异无统计学意义,提示组存在心功能受损。分析认为的发生会导致心肌功能和结构的显著改变,造成心室纤维化和肥大,进而出现舒张功能障碍,使增大,异有统计学意义,但组组血糖甘油酯比较,差异无统计学意义,见表。血清瘦素比较组组血清瘦素水平均大于正常对照组,组大于组,差异有统计学意义,见表。讨论研究显示,糖尿病相关死亡病因中心血管并发症占大部分,其中又以缺血性心脏病为主。由此可见,糖尿病心肌病严重威胁糖尿病患者的生命安全。糖尿病作为心血管疾病独立危险因素,可导致心脏结构与功能的改变,使得心肌对缺血耐受性降低。瘦素资料使用表示,组间比较采用检验计数资料使用表示,组间比较采用χ检验,说明差异有统计学意义。结果实验动物般情况共有只大鼠完成实验,
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