依达拉奉可通过降低炎症细胞因子水平及抑制细胞凋亡通路改善脑损伤所致的神经功能症状，。结果显示各组致伤大鼠肺泡腔内外可见炎症细胞浸润，提示烟雾吸入性肺损伤模型制作成功模型组较对照组肺组织含水率及显著升高降低，各组又较模型组肺含水率及降低升高，炎症细胞浸润减轻，且上述变化预防组最明显，说明雾化吸入依达拉奉能减依达拉奉对烟雾吸入性损伤大鼠肺的保护作用慢阻肺论文计软件进行处理，所有数据以表示。检验比较组间各项指标的差异，检验比较各组两两之间的差异。表示有统计学意义。肺组织病理切片检查对照组肺泡腔内无炎性细胞浸润，且结构清晰完整，壁光滑且均匀模型组肺泡腔内有大量炎症细胞浸润及红细胞漏出，肺泡结构混乱，呈不同程度的扩张或萎缩，肺泡壁增厚明显且厚度不匀低剂量组肺泡腔内仍有定数量的炎症细胞浸润及红细胞漏出，肺泡结构不清晰，仍有定程度的扩张低剂量高剂量及预防组明显升高，呈递增趋势肺含水率显著降低，呈递减趋势表。表各组肺组织含水率及的比较各组血清及水平的比较与对照组比较，其余各组及水平均明显升高。与模型组比较，低剂量高剂量及预防组水平均显著降低，呈递减趋势水平均明显升高，呈递增趋势表。肺组织细胞凋亡率测定取肺组织匀浆液适量，按照试剂盒说明书操作，酶标仪在雾吸入性肺损伤，并呈剂量依赖性，且预防性用药效果更佳。关键词依达拉奉吸入性损伤大鼠雾化吸入吸入性损伤发病隐匿症状多不典型，是种呼吸道和肺实质共同损伤的烧伤危急重症。吸入性损伤后，肺部可发生严重失控性炎症反应，产生大量氧自由基，多表现为急性呼吸窘迫综合征，及多器官功能障碍综合征，。因摘要目的观察雾化吸入依达拉奉对烟雾吸入性损伤大鼠肺的保护作用。方法将雄性大鼠只随机均分为对照组模型组低剂量组高剂量组预防组。对照组不做任何处理，其他各组建立肺损伤模型。计算各组氧合指数肺组织含水率及湿干比检测血清中肿瘤坏死因子白细胞介素白细胞介素含量测定肺组织丙醛肺髓过氧化物酶超氧化物歧化酶半胱氨酸蛋白酶活性及细胞凋亡预防组最明显，表明高剂量雾化吸入依达拉奉对烟雾吸入性损伤具有更为显著的抗氧化作用，且预防性用药效果更好。吸入性损伤发生后，细胞内线粒体膜通透性增加，细胞色素等凋亡启动因子逸出，使凋亡执行因子活性增加，导致广泛的组织细胞凋亡，诱导并加重肺损伤。的活化是细胞凋亡进入不可逆阶段的重要标志，本实验通过测定肺组织中含量及细胞凋亡率，来反映吸入性损伤过程中肺组织的凋亡情况。模型组肺组织。稳定后，参照文献，除对照组外其他组大鼠制作烟雾吸入性损伤模型烟雾发生器打开致伤室进气口阀门和风扇，内置入适量松木屑后发烟，当烟雾报警器报警后打开排气口阀门风扇，排气口用聚乙烯导管连接通管端，使各组大鼠均匀吸入烟雾后关闭排气口阀门，按上述步骤操作次。参照文献设定各组大鼠药物干预时间和剂量对照组不吸入任何药物模型组低剂量及高剂量组分别在致伤后雾化吸入生理盐水间隔重复肺组织中含量及细胞凋亡率，来反映吸入性损伤过程中肺组织的凋亡情况。模型组肺组织及细胞凋亡率水平均较对照组升高，而各组上述指标水平较模型组则明显降低，且预防组降低程度最明显，说明雾化吸入依达拉奉可能通过信号通路使吸入性损伤后肺组织细胞凋亡程度减轻，并表现为剂量依赖性，预防用药的效果更好。综上，雾化吸入依达拉奉可能通过减少炎症介质细胞因子的产生及释放降低过氧化损伤及抑制细胞胞膜且雾化吸入可直接作用于靶器官。本实验通过雾化吸入干预烟雾吸入性肺损伤大鼠模型，研究其对该模型大鼠肺的保护作用。依达拉奉对烟雾吸入性损伤大鼠肺的保护作用慢阻肺论文。可通过抑制化学趋向性因子，切断炎症反应通路发挥抗氧化作用，是反映清除氧自由基能力的重要指标。炎症细胞相互作用可使肺部活性升高，反映了组织细胞中炎症细胞的浸润程度。为脂质过氧化中产物，反映组织细胞受自由基的攻击程度。模型组及依达拉奉对烟雾吸入性损伤大鼠肺的保护作用慢阻肺论文及细胞凋亡率水平均较对照组升高，而各组上述指标水平较模型组则明显降低，且预防组降低程度最明显，说明雾化吸入依达拉奉可能通过信号通路使吸入性损伤后肺组织细胞凋亡程度减轻，并表现为剂量依赖性，预防用药的效果更好。综上，雾化吸入依达拉奉可能通过减少炎症介质细胞因子的产生及释放降低过氧化损伤及抑制细胞凋亡对烟雾吸入性肺损伤起到保护作用，在定范围内呈明显的剂量依赖性，且适当时机的预防性用药效果更佳，。依达拉奉对烟雾吸入性损伤大鼠肺的保护作用慢阻肺论文。可通过抑制化学趋向性因子，切断炎症反应通路发挥抗氧化作用，是反映清除氧自由基能力的重要指标。炎症细胞相互作用可使肺部活性升高，反映了组织细胞中炎症细胞的浸润程度。为脂质过氧化中产物，反映组织细胞受自由基的攻击程度。模型组及水平较对照组升高，降低，机体氧化抗氧化平衡被破坏，各组较模型组呈反向变化，且此变化模型组比较，各组肺组织含水率细胞凋亡率水平下降，及水平升高，且预防组变化最显著。镜下各组较模型组肺组织水肿减轻，炎症细胞浸润明显减少。结论依达拉奉能改善烟雾吸入性肺损伤，并呈剂量依赖性，且预防性用药效果更佳。关键词依达拉奉吸入性损伤大鼠雾化吸入吸入性损伤发病隐匿症状多不典型，是种呼吸道和肺实质共同损伤的烧伤危急重症。吸入性损伤后，肺部可，共次预防组致伤前预处理雾化吸入致伤后雾化吸入，间隔重复次，共次。氧合指数肺组织含水率及湿干比测定致伤后，留取各组大鼠颈动脉血内行血气分析，计算氧合指数剖腹留取腹主动脉血后处死动物，迅速取出肺组织，选择右肺组织前叶及中叶标本，称湿重并记录，随后放入恒温电烤箱中烘烤，称干重并记录。含水率湿重干重湿重，湿重与干重之间比值为湿干比亡对烟雾吸入性肺损伤起到保护作用，在定范围内呈明显的剂量依赖性，且适当时机的预防性用药效果更佳动物造模及干预方法参考文献，各组腹腔注射盐酸氯胺酮后行气管切开术颈胸部剃毛消毒后铺无菌巾，行颈胸部正中切口，气管切开，置入气管导管。气管导管连接呼吸机螺纹管后以型小动物呼吸机行机械通气，呼吸频率为次，潮气量为，吸呼比为∶，吸入的氧。螺纹管末端连接通管后与压力转换接头相连，动态监测气道压，水平较对照组升高，降低，机体氧化抗氧化平衡被破坏，各组较模型组呈反向变化，且此变化预防组最明显，表明高剂量雾化吸入依达拉奉对烟雾吸入性损伤具有更为显著的抗氧化作用，且预防性用药效果更好。吸入性损伤发生后，细胞内线粒体膜通透性增加，细胞色素等凋亡启动因子逸出，使凋亡执行因子活性增加，导致广泛的组织细胞凋亡，诱导并加重肺损伤。的活化是细胞凋亡进入不可逆阶段的重要标志，本实验通过测生严重失控性炎症反应，产生大量氧自由基，多表现为急性呼吸窘迫综合征，及多器官功能障碍综合征，。因此，为其寻找早期适当干预手段直是国内外研究的热点问题。依达拉奉，通过抑制脂质过氧化及抗氧化从而发挥神经系统保护作用减轻多种原因所致的肺组织损伤。容易穿过依达拉奉对烟雾吸入性损伤大鼠肺的保护作用慢阻肺论文损伤模型。计算各组氧合指数肺组织含水率及湿干比检测血清中肿瘤坏死因子白细胞介素白细胞介素含量测定肺组织丙醛肺髓过氧化物酶超氧化物歧化酶半胱氨酸蛋白酶活性及细胞凋亡率肺组织行苏木精伊红染色观察。结果与对照组比较，其余各组肺组织含水率及细胞凋亡率水平明显升高，及水平降低。，染色后光镜下观察。统计学处理采用统计软件进行处理，所有数据以表示。检验比较组间各项指标的差异，检验比较各组两两之间的差异。表示有统计学意义。结果各组肺组织含水率及的比较与对照组比较，其余各组均明显降低，肺组织含水率均显著升高。与模型组比较，低剂量高剂量及预防组明显升高，呈递增趋势肺含水率显著降低，呈递减趋势表。表炎症细胞浸润及肺组织氧合情况，并具有剂量依赖性，且早期应用效果较好，但具体作用原理需深入研究。近年来，对于合并吸入性损伤的患者仍缺乏有效的干预方法。以往研究表明，对于肺损伤预防性应用依达拉奉，研究对象未出现任何药物不良反应，研究结论具有定临床指导意义并得到普遍认可吸入性损伤漏诊率较高，早期干预还可把握最佳的治疗时机，降低后期的治疗难度及死亡率。依达拉奉对烟雾吸入性损伤大鼠肺的保护作用慢阻肺论文。肺组织细萎缩高剂量组炎症细胞浸润及红细胞漏出程度较低剂量组减轻，肺泡结构较清楚，大小及形态较致预防组肺泡腔内炎症细胞浸润及红细胞漏出程度最轻，肺泡结构大小及形态较高剂量组进步改善图。表各组肺组织含量及细胞凋亡率的比较讨论吸入性损伤后，机体释放大量炎症介质细胞因子及氧自由基，启动凋亡信号通路，造成肺及其他多脏器的继发性损害，。肺损伤后形成肺水肿的原因可能是局部微循环障碍，微血管阻力升高，肺长处读取各管值，计算组织中含量。采用方法分析肺组织细胞凋亡情况。将取出的右肺后叶经的甲醛固定，取适量固定好的右肺后叶组织脱水包埋切片染色。每只大鼠随机选取个非重叠高倍镜视野，计数凋亡细胞数和细胞总数，细胞凋亡率凋亡细胞数细胞总数。肺组织苏木精伊红染色切片取适量甲醛固定好的右肺后叶，依次进行脱水包埋切片苏木精